Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)

Matthew Diamond ; Héctor L. Peniston Feliciano ; Devang Sanghavi ; Sidharth Mahapatra .

Última actualización: 5 de enero de 2020 .

Introducción

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una afección potencialmente mortal de pacientes gravemente enfermos, caracterizada por oxigenación deficiente, infiltrados pulmonares y agudeza de inicio. A nivel microscópico, el trastorno se asocia con lesión endotelial capilar y daño alveolar difuso.

El SDRA se define como un trastorno agudo que comienza dentro de los 7 días posteriores al evento de incitación y se caracteriza por infiltrados pulmonares bilaterales e hipoxemia progresiva severa en ausencia de evidencia de edema pulmonar cardiogénico. El SDRA se define por el oxígeno del paciente en la sangre arterial (PaO2) a la fracción de oxígeno en el aire inspirado (FiO2). Estos pacientes tienen una relación PaO2 / FiO2 de menos de 300. La definición de SDRA se actualizó en 2012 y se denomina definición de Berlín. Difiere de la definición previa del Consenso Europeo Europeo al excluir el término Lesión pulmonar aguda, también eliminó el requisito de presión de cuña <18 e incluyó el requisito de presión positiva al final de la espiración (PEEP) o presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) mayor de o igual a 5.

Una vez que se desarrolla el SDRA, los pacientes generalmente presentan diversos grados de vasoconstricción de la arteria pulmonar y, posteriormente, pueden desarrollar hipertensión pulmonar. El SDRA tiene una alta mortalidad, y existen pocas modalidades terapéuticas efectivas para combatir esta afección. [1] [2]

Etiología

El SDRA tiene muchos factores de riesgo. Además de la infección o aspiración pulmonar, las fuentes extrapulmonares incluyen sepsis, trauma, transfusión masiva, ahogamiento, sobredosis de drogas, embolia grasa, inhalación de humos tóxicos y pancreatitis. Estas enfermedades y / o lesiones extratorácicas desencadenan una cascada inflamatoria que culmina en una lesión pulmonar. [3]

La puntuación de prevención de lesiones pulmonares    es útil para identificar pacientes de bajo riesgo, pero una puntuación alta es menos útil.

Algunos factores de riesgo para SDRA incluyen:

  • Edad avanzada
  • Genero femenino
  • De fumar
  • Uso de alcohol
  • Cirugía vascular aórtica
  • Cirugía Cardiovascular
  • Lesión cerebral traumática

Epidemiología

Las estimaciones de la incidencia de SDRA en los Estados Unidos varían de 64.2 a 78.9 casos / 100,000 personas-año. El veinticinco por ciento de los casos de SDRA se clasifican inicialmente como leves y el 75% como moderados o graves. Sin embargo, un tercio de los casos leves progresa a enfermedad moderada o grave. [4]  Una revisión de la literatura reveló una disminución de la mortalidad del 1.1% por año para el período 1994 a 2006. Sin embargo, la tasa general de mortalidad agrupada para todos los estudios evaluados fue del 43%. [5] La mortalidad del SDRA es proporcional a la gravedad de la enfermedad, es del 27%, 32% y 45% para la enfermedad leve, moderada y grave, respectivamente.

Fisiopatología

El SDRA representa una respuesta estereotípica a diversas etiologías. Progresa a través de diferentes fases, comenzando con daño alveolar-capilar, una fase proliferativa caracterizada por una mejor función pulmonar y curación, y una fase fibrótica final que señala el final del proceso de enfermedad aguda. El daño celular epitelial y endotelial pulmonar se caracteriza por inflamación, apoptosis, necrosis y aumento de la permeabilidad alveolar-capilar, lo que conduce al desarrollo de edema alveolar y proteinosis. El edema alveolar, a su vez, reduce el intercambio de gases, lo que lleva a la hipoxemia. Una característica distintiva del patrón de lesión observado en el SDRA es que no es uniforme. Los segmentos del pulmón pueden verse más gravemente afectados, lo que resulta en una disminución de la distensibilidad regional del pulmón, que generalmente afecta más a las bases que a los ápices. Este diferencial intrapulmonar en patología da como resultado una respuesta variante a las estrategias de oxigenación. Si bien el aumento de la presión positiva al final de la espiración (PEEP) puede mejorar la difusión de oxígeno en los alvéolos afectados, puede provocar volutrauma y atelectrauma perjudiciales de alveolos adyacentes no afectados. [6]

Histopatología

Los cambios histológicos clave en el SDRA revelan la presencia de edema alveolar en áreas de pulmón enfermo. Los neumocitos tipo I y el endotelio vascular están lesionados, lo que resulta en una fuga de líquido proteico y sangre en el espacio aéreo alveolar. Otros hallazgos pueden incluir hemorragia alveolar, congestión capilar pulmonar, edema intersticial y formación de membrana hialina. Ninguno de estos cambios es específico para la enfermedad. [7]

Historia y fisica

El síndrome se caracteriza por el desarrollo de disnea e hipoxemia, que empeora progresivamente en cuestión de horas o días, y con frecuencia requiere ventilación mecánica y cuidados intensivos a nivel de unidad. La historia se dirige a identificar la causa subyacente que ha precipitado la enfermedad. Al entrevistar a pacientes que pueden comunicarse, a menudo comienzan a quejarse de disnea leve inicialmente, pero en 12-24 horas, la dificultad respiratoria aumenta, se vuelve severa y requiere ventilación mecánica para prevenir la hipoxia. La etiología puede ser obvia en el caso de neumonía o sepsis. En otros casos, sin embargo, interrogar al paciente o sus familiares sobre exposiciones recientes también puede ser primordial para identificar el agente causal.

El examen físico incluirá hallazgos asociados con el sistema respiratorio, como taquipnea y aumento del trabajo de respiración. Los signos sistémicos también pueden ser evidentes dependiendo de la gravedad de la enfermedad, como la cianosis central o periférica como resultado de hipoxemia, taquicardia y estado mental alterado. A pesar del 100% de oxígeno, los pacientes tienen baja saturación de oxígeno. La auscultación de tórax generalmente revela estertores, especialmente bibasilar, pero a menudo se auscultan en todo el cofre.

Evaluación

El diagnóstico de SDRA se basa en los siguientes criterios: inicio agudo, infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax de origen no cardíaco y una relación PaO / FiO de menos de 300 mmHg. Se subclasifica en subtipos leves (PaO2 / FiO2 de 200 a 300 mmHg), moderados (PaO2 / FiO2 de 100 a 200 mmHg) y severos (PaO2 / FiO2 de menos de 100 mmHg). La mortalidad y los días sin ventilador aumentan con la gravedad. Es posible que se requiera una tomografía computarizada del tórax en casos de neumotórax, derrames pleurales, linfadenopatía mediastínica o barotrauma para identificar adecuadamente los infiltrados como localización pulmonar.

La evaluación de la función ventricular izquierda puede ser necesaria para diferenciar o cuantificar la contribución de la insuficiencia cardíaca congestiva al cuadro clínico general. Esta evaluación se puede lograr a través de métodos invasivos, como las mediciones del catéter de la arteria pulmonar o de manera no invasiva, como con la ecocardiografía cardíaca o la bioimpedancia torácica o el análisis del contorno del pulso. Sin embargo, el uso de catéteres de arteria pulmonar (PAC) es controvertido y debe evitarse si es clínicamente posible y se deben agotar primero las medidas no invasivas para la evaluación, la nueva definición desaconseja el uso de PAC. La práctica del uso de la broncoscopia puede ser necesaria para evaluar las infecciones pulmonares y obtener material para el cultivo.

Otras pruebas de laboratorio y / o radiográficas se guiarán por el proceso subyacente de la enfermedad, que ha desencadenado el proceso inflamatorio que ha conducido al desarrollo de SDRA. Además, se necesitarán pruebas de laboratorio ya que es muy probable que los pacientes con SDRA desarrollen o se vean afectados por una falla multiorgánica asociada, que incluye, entre otros, fallas renales, hepáticas y hematopoyéticas. Si se recomienda clínicamente, se recomienda obtener recuento sanguíneo completo con diferencial, panel metabólico completo, magnesio sérico, calcio ionizado sérico, niveles de fósforo, nivel de lactato en sangre, panel de coagulación, troponina, enzimas cardíacas y CKMB. [8] [9] [10]

Tratamiento / Manejo

Desafortunadamente, no se ha demostrado que ningún medicamento sea efectivo para prevenir o manejar el SDRA. La principal estrategia de tratamiento es la atención de apoyo y se enfoca en 1) reducir la fracción de derivación, 2) aumentar el suministro de oxígeno, 3) disminuir el consumo de oxígeno y 4) evitar más lesiones. Los pacientes se ventilan mecánicamente, se protegen contra la sobrecarga de líquidos con diuréticos y se les brinda apoyo nutricional hasta que se observe evidencia de mejoría. Curiosamente, el modo en que se ventila al paciente tiene un efecto sobre la recuperación pulmonar. La evidencia sugiere que algunas estrategias de ventilación pueden exacerbar el daño alveolar y perpetuar la lesión pulmonar en el contexto del SDRA. Se debe tener cuidado para prevenir el volutrauma (exposición a grandes volúmenes de marea), el barotrauma (exposición a altas presiones meseta) y el atelectrauma (exposición a atelectasia). [1][11]

Se recomienda una estrategia ventilatoria de protección pulmonar para reducir la lesión pulmonar. El Protocolo de ventilación mecánica de la red clínica NIH-NHLBI ARDS (ARDSnet) establece los siguientes objetivos: volumen corriente (V) de 4 a 8 ml / kg de peso corporal ideal (IBW), frecuencia respiratoria (RR) hasta 35 lpm, SpO2 88 % a 95%, presión de meseta (P) inferior a 30 cm H2O, objetivo de pH 7.30 a 7.45, y relación de tiempo inspiratorio a espiratorio inferior a 1. Para mantener la oxigenación, ARDSnet reconoce el beneficio de PEEP. El protocolo permite una estrategia PEEP baja o alta en relación con FiO2. Cualquiera de las estrategias tolera una PEEP de hasta 24 cm de HO en pacientes que requieren 100% de FiO2. Es posible que sea necesario sacrificar el objetivo de la razón de tiempo inspiratorio / espiratorio y establecer una estrategia inversa de la razón de tiempo inspiratorio / espiratorio para mejorar la oxigenación en una determinada situación clínica.

Se han desarrollado nuevas estrategias de ventilación invasiva para mejorar la oxigenación. Estos incluyen ventilación por liberación de presión de la vía aérea (APRV) y ventilación por oscilación de alta frecuencia (niños). La maniobra de reclutamiento, junto con APRV, no ha demostrado mejorar la mortalidad, pero puede mejorar la oxigenación. Los pacientes con SDRA leve y algunos con SDRA moderado pueden beneficiarse de la ventilación no invasiva para evitar la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica invasiva. Estas modalidades incluyen presión positiva continua de la vía aérea (CPAP), presión de la vía aérea de dos niveles (BiPAP), ventilación asistida proporcional y cánula nasal de alto flujo. Se debe tener el cuidado adecuado para intubar y ventilar mecánicamente a estos pacientes si empeoran con la ventilación no invasiva anterior.

Se puede lograr una presión de meseta de menos de 30 cm HO utilizando varias estrategias. Nuevamente, esto es para reducir el riesgo de barotrauma. Una estrategia es mantener una V y PEEP tan bajas como sea posible. Además, aumentar los tiempos de ascenso y / o inspiración también puede ayudar a mantener el objetivo P. Finalmente, la velocidad de flujo se puede disminuir como un complemento a la disminución de P. High P también es un producto de la disminución de la distensibilidad pulmonar por edema pulmonar no cardiogénico, una característica destacada de la fisiopatología del SDRA.

Mejorar la distensibilidad pulmonar mejorará el logro de la meta de P y oxigenación. El bloqueo neuromuscular se ha utilizado en este esfuerzo. Se descubrió que los bloqueadores neuromusculares instituidos durante las primeras 48 horas de SDRA mejoran la supervivencia de 90 días y aumentan el tiempo fuera del respirador. [12]  Sin embargo, el ensayo más reciente publicado en 2019 no mostró diferencias significativas en la mortalidad con la infusión continua de paralíticos en comparación con los objetivos de sedación más ligeros.   Deben buscarse y abordarse otras causas de disminución de la distensibilidad pulmonar. Estos incluyen, entre otros, neumotórax, hemotórax, síndrome del compartimento torácico e hipertensión intraabdominal. La posición prono ha mostrado beneficios en aproximadamente 50% a 70% de los pacientes. La mejora en la oxigenación es rápida y permite la reducción de FiO2 y PEEP. La posición propensa es segura, pero existe el riesgo de desalojo de líneas y tubos. Se cree que en la posición propensa, existe el reclutamiento de zonas pulmonares dependientes, una excursión diafragmática mejorada y una mayor capacidad residual funcional. Para obtener los beneficios, el paciente debe mantenerse en posición prono durante al menos 8 horas al día.

Las estrategias no ventilatorias han incluido el posicionamiento prono  [13]  y el manejo conservador de líquidos una vez que se ha logrado la reanimación. [14]  Recientemente, la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) también se ha recomendado como terapia de rescate en el SDRA hipoxémico refractario. [15]  Sin embargo, dos ensayos principales que compararon la ECMO venovenosa (VV) con la atención estándar no mostraron diferencias en la mortalidad entre los dos grupos.  Se recomienda el apoyo nutricional a través de la alimentación enteral. En algunos estudios se ha demostrado que una dieta alta en grasas y baja en carbohidratos que contiene ácido gamma-linolénico y ácido eicosapentaenoico mejora la oxigenación. También se debe tener cuidado para prevenir las úlceras por presión; por lo tanto, se recomienda un reposicionamiento o giro frecuente del paciente cuando sea posible. También se recomiendan controles cutáneos por rutina de lactancia. La fisioterapia debe participar en el ejercicio del paciente cuando se libera de la ventilación mecánica y es estable para participar en la terapia.

Diagnóstico diferencial

          • edema cardiogénico

          • Exacerbación de la enfermedad pulmonar intersticial.

          • neumonía intersticial aguda

          • hemorragia alveolar

          • enfermedad pulmonar eosinofílica aguda

          • Organizando la neumonía

Pronóstico

El pronóstico para el SDRA fue abismal hasta hace muy poco. Hay informes de una mortalidad del 30% al 40% hasta la década de 1990, pero en los últimos 20 años, ha habido una disminución significativa en la tasa de mortalidad, incluso para el SDRA grave. Estos logros son secundarios para una mejor comprensión y avances en la ventilación mecánica, y una administración y selección de antibióticos más temprana. La principal causa de muerte en pacientes con SDRA fue por sepsis o falla multiorgánica. Si bien las tasas de mortalidad ahora son de alrededor del 9% al 20%, es mucho mayor en pacientes de edad avanzada. El SDRA tiene una morbilidad significativa ya que estos pacientes permanecen en el hospital por períodos prolongados y tienen una pérdida de peso significativa, una función muscular deficiente y un deterioro funcional. La hipoxia por la enfermedad incitadora también conduce a una variedad de cambios cognitivos que pueden persistir durante meses después del alta. Emocionantemente, para muchos sobrevivientes, hay un retorno casi completo de la capacidad pulmonar, medido por pruebas funcionales. Sin embargo, muchos pacientes informan sensaciones de disnea al esfuerzo y disminución de la tolerancia al ejercicio. Para estos pacientes, esta secuela de SDRA hace que volver a una vida normal sea un desafío a medida que se ajustan a una nueva línea de base.[16] [17]

Complicaciones

  • Barotrauma de alta PEEP
  • Ventilación mecánica prolongada: esta es la necesidad de traqueotomía
  • Después de la extubación, edema laríngeo y estenosis subglótica
  • Infecciones nosocomiales
  • Neumonía
  • Sepsis de línea
  • Infección del tracto urinario
  • Trombosis venosa profunda
  • Resistencia antibiótica
  • Debilidad muscular
  • Insuficiencia renal
  • Trastorno de estrés postraumático

Cuidado postoperatorio y de rehabilitación

Traqueotomía y Gastrostomía Endoscópica Percutánea  ( PEG )

Muchos pacientes con SDRA terminan requiriendo una traqueotomía y una sonda de alimentación percutánea en la fase de recuperación. La traqueotomía facilita el destete del ventilador, facilitando la limpieza de las secreciones y es más cómoda para el paciente. La traqueotomía generalmente se realiza a las 2 o 3 semanas, seguida de una sonda de alimentación percutánea.

Soporte nutricional

La mayoría de los pacientes con SDRA tienen dificultades para comer, y el desgaste muscular es muy común. Estos pacientes reciben alimentación enteral o parenteral, dependiendo de la condición del tracto gastrointestinal. Algunos expertos recomiendan una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas, ya que tiene efectos antiinflamatorios y vasodilatadores. Casi todos los tipos de suplementos nutricionales se han estudiado en pacientes con SDRA, pero hasta ahora, ninguno ha demostrado ser la bala mágica.

Actividad

Dado que los pacientes con SDRA están en cama, se recomiendan cambios frecuentes de posición para prevenir las úlceras de decúbito y la trombosis venosa profunda. En pacientes alertas, uno puede minimizar la sedación y sentarlos en una silla.

Consultas

El manejo de pacientes con SDRA requiere un equipo interprofesional de trabajadores de la salud que incluya:

  • Neumólogo
  • Terapeuta respiratorio
  • Intensivista
  • Enfermedad de infección
  • Dietético

Disuasión y educación del paciente

Aunque se conocen muchos factores de riesgo de SDRA, no hay forma de prevenir el SDRA. Sin embargo, el manejo cuidadoso de los líquidos en pacientes de alto riesgo puede ser útil. Se deben tomar medidas para evitar la aspiración manteniendo elevada la cabecera de la cama antes de alimentarla. La estrategia de ventilación mecánica de protección pulmonar en pacientes sin SDRA con alto riesgo ayudaría a prevenir el SDRA.

Mejora de los resultados del equipo de atención médica

El SDRA es un trastorno grave del pulmón que tiene el potencial de causar la muerte. Los pacientes con SDRA pueden requerir ventilación mecánica debido a la hipoxia. [18] La administración generalmente está en la UCI con un equipo de atención médica interprofesional. El SDRA tiene efectos más allá del pulmón. La ventilación mecánica prolongada a menudo conduce a úlceras de decúbito, trombosis venosa profunda, falla multiorgánica, pérdida de peso y mal funcionamiento general. Es importante tener un enfoque integrado para el tratamiento del SDRA porque generalmente afecta a muchos órganos del cuerpo. Estos pacientes necesitan soporte nutricional, fisioterapia torácica, tratamiento para la sepsis si está presente, y potencialmente hemodiálisis. Muchos de estos pacientes permanecen en el hospital durante meses e incluso aquellos que sobreviven enfrentan desafíos severos como resultado de una pérdida de masa muscular y cambios cognitivos (debido a la hipoxia). Existe amplia evidencia que muestra que un enfoque de equipo interprofesional conduce a mejores resultados, ya que facilita la comunicación y garantiza una intervención oportuna.[19]  El equipo y las responsabilidades deben consistir en lo siguiente:

  • Intensivista para el manejo del paciente en el ventilador y otros problemas relacionados con la UCI, como la prevención de la neumonía, la profilaxis de la trombosis venosa profunda y la prevención del estrés gástrico
  • Dietista y nutricionista para apoyo nutricional.
  • Terapeuta respiratorio para controlar la configuración del ventilador.
  • Farmacéutico para administrar los medicamentos que incluyen antibióticos, anticoagulantes, diuréticos, entre otros.
  • Neumólogo para controlar las enfermedades pulmonares.
  • Nefrólogo para controlar los riñones y supervisar la terapia de reemplazo renal si es necesario
  • Las enfermeras vigilan al paciente, lo trasladan a la cama y educan a la familia.
  • Fisioterapeuta para ejercitar al paciente, recuperar la función muscular.
  • Enfermera de traqueotomía para ayudar a mantener la traqueotomía y el destete
  • Enfermera de salud mental para evaluar depresión, ansiedad y otros problemas psicosociales.
  • Trabajador social para evaluar la situación financiera del paciente, transferirlo a rehabilitación y asegurar que haya un seguimiento adecuado
  • Capellán para el cuidado espiritual.

Resultados

A pesar de los avances en cuidados críticos, el SDRA todavía tiene una alta morbilidad y mortalidad. Incluso aquellos que sobreviven pueden tener una peor calidad de vida. Si bien se conocen muchos factores de riesgo para el SDRA, no hay forma de prevenir la afección. Además de la restricción de líquidos en pacientes de alto riesgo, el equipo debe monitorear de cerca la hipoxia. Cuanto antes se identifique la hipoxia, mejor será el resultado. Los que sobreviven tienen un largo período de recuperación para recuperar el estado funcional. Muchos continúan teniendo disnea incluso con un esfuerzo leve y, por lo tanto, dependen de la atención de los demás. [21]

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK436002/

El rastreador perfecto

“Un desarrollador de aplicaciones alemán advirtió que la pandemia de Covid-19 brinda a los gigantes tecnológicos de Silicon Valley una cobertura perfecta para absorber datos personales. Sin embargo, si bien el gobierno puede intervenir, las empresas tecnológicas no son conocidas por escuchar.

Apple y Google presentaron una aplicación la semana pasada que usa conexiones bluetooth para rastrear la propagación del coronavirus Covid-19. En pocas palabras, la aplicación rastrea si un usuario de un teléfono inteligente se ha puesto en contacto con otro usuario infectado. Se ha acreditado que aplicaciones similares lanzadas en Corea del Sur y Singapur han detenido la propagación del patógeno mortal.

En Europa, la implementación de tales aplicaciones se ha encontrado con problemas de privacidad.“No creemos que sea la mejor solución que Google y Apple posean el servidor en el que se cargan todos los contactos más el estado médico de los ciudadanos de todo el mundo” , dijo a Reuters Julian Teicke, líder de la iniciativa de inicio de Healthy Together de Alemania. Martes.

“Lo que necesitamos es una parte independiente que permita a los gobiernos algún tipo de control sobre lo que sucede con estos datos médicos y de contacto” , agregó.

Los datos recopilados no se almacenarán en un servidor físico en una ubicación física, sino en el almacenamiento en la nube, donde las empresas insisten en que se eliminarán todos los significantes personales y se eliminarán después de 14 días. Por el contrario, una plataforma liderada por Alemania, la plataforma paneuropea de seguimiento de proximidad para preservar la privacidad (PEPP-PT), almacenaría datos en una ubicación centralizada y cumpliría con las leyes de protección de datos GDPR de Europa. Varios países europeos, incluidos Francia, Alemania e Irlanda, están desarrollando aplicaciones en la plataforma PEPP-PT.

Sin embargo, casi todos los teléfonos inteligentes en Europa usan los sistemas operativos Android de Google o iOS de Apple, y las dos compañías han dicho que la funcionalidad de rastreo de contactos eventualmente se integrará en estos sistemas operativos de forma predeterminada.

Apple y Google han prometido que esta tecnología de seguimiento se desactivará de forma remota una vez que la pandemia disminuya, y hasta entonces funcionará estrictamente como una “opción de suscripción” La ley GDPR de Europa los obliga a esto.

Pero Silicon Valley tiene un historial irregular en lo que respecta a la privacidad. Apple se presenta como un manejador responsable de los datos del usuario y se ha negado a permitir que el FBI acceda a los teléfonos de los sospechosos de terrorismo. Sin embargo, detrás de escena, la compañía, según los informes, abandonó los planes para permitir a los usuarios cifrar copias de seguridad de los datos de su teléfono después de que los agentes del FBI lo presionaron. Dado que varios gobiernos han criminalizado la ruptura de las medidas de cuarentena, sigue siendo posible que los datos de rastreo de contactos de Apple puedan usarse para identificar a los infractores de la ley.

Google, por otro lado, es un ‘Gran Hermano’ hambriento de datos, con capacidades más allá de los sueños más salvajes de Orwell. Google registra y almacena todo lo que ha buscado en cualquiera de sus dispositivos: cada página web visitada, cada fotografía y mensaje enviado a través de aplicaciones, y cada archivo almacenado o documento editado en Google Drive, y cada viaje seguido por Google Maps .

Google dice que no está asociando los datos con usted, como persona, sino que está vinculado a su ” ID de publicidad” y nunca se comparte a menos que usted lo desee. O a menos que una agencia gubernamental solicite que Google lo entregue. Esto sucedió 165,000 veces en la primera mitad del año pasado, y Google otorgó las tres cuartas partes de estas solicitudes.

Crucialmente reunió registros médicos detallados, incluidos nombres, registros hospitalarios, diagnósticos y resultados de laboratorio , de millones de estadounidenses sin su consentimiento. Aunque Google insiste en que la operación fue legal, intentó mantenerla en secreto durante más de un año.

Si la recolección de datos en la era de Covid-19 es inevitable, los legisladores y los ciudadanos ahora deben decidir en quién confían para manejar esos datos: el viejo Gran Hermano del gobierno o los nuevos capos de datos de Silicon Valley. Si se elige este último, los defensores de la privacidad harían bien en mirar las historias de estas empresas, particularmente con respecto a los datos médicos sensibles.”

 

https://www.sott.net/article/432608-Anti-surveillance-activists-claim-they-set-fire-outside-German-institute-developing-Covid-19-tracking-app

Hipoxia por contaminación electromagnética

EL 5G CREA TOXEMIA QUE ES LA ACUMULACIÓN DE TOXINAS EN LA SANGRE, DISMINUYE LA CAPACIDAD PARA LIMPIAR LA SANGRE Y DIFICULTA LA CORRECTA OXIGENACIÓN DE LAS CÉLULAS.

Por Anna von Reitz, Juez de la Corte Superior del Estado de Alaska, presidenta de Gas para Alaska:

Estoy apurada de hacer esto, quiero que todos ustedes sepan esta conclusión muy importante de nuestra investigación acerca del 5G: existe una causa de toda enfermedad, y tal vez incluso la muerte. La causa es la toxemia superficial, la acumulación de toxinas en la sangre. La causa real, sin embargo, es la falta de oxígeno y las cosas que se asocian a nuestra capacidad de utilizar oxígeno a nivel celular. Hay una sola causa subyacente de todas las enfermedades y que la causa real es: La toxemia resultante es la muerte, pero es la falta de oxígeno lo que permite y promueve la toxemia.

¿Cómo sé esto y lo sé a ciencia cierta? Es una combinación de estudios de investigación y los resultados clínicos, epidemiología, mucho rastro de las cosas que deben estar presentes y no están, las relaciones entre las causas y efectos y el momento de causas y efectos con el tiempo; la investigación existe desde hace 40 años y el presente virus que me hizo volver y volver a todo lo anterior.

No tenga miedo del virus corona. Sabemos cómo vencer el virus. Hemos de tener miedo a la vacuna. Los surcoreanos ya han golpeado el virus corona con la terapia de oxígeno sencilla y que, también, es parte integrante de la historia.

Dicho esto, vamos a revisar los hechos recientemente acumulados:

1. Los campos electromagnéticos se sabe que afectan adversamente a las porfirinas, que son enzimas de pigmento (proteínas especiales que permiten las reacciones químicas) lo que significa que estas proteínas son sensibles a la luz energía de “percepción” de EM, así que por eso se ven afectadas por los campos EM.

2. El efecto de los campos electromagnéticos sobre estas proteínas y su capacidad de producir “hemo” la parte vital de la hemoglobina que permite transportar el oxígeno por todo el cuerpo y una parte de nuestra hemoglobina está deshabilitada de plano y se ve mermada.

3. Los campos EM “no-modulada” inhiben la capacidad de la sangre para transportar oxígeno a los tejidos y células, que a su vez interfiere con todo lo demás.

4. Cuanto más estamos expuestos a alta intensidad CEM (CAMPOS ELECTROMAGNÉTICOS), más severamente nuestra sangre y su capacidad de transporte de oxígeno se ve afectada. Existe el peligro real de 5G y la razón es que mata abiertamente.

5. Esta es la razón de enfermedades crónicas son los grandes flagelos de las sociedades industrializadas en todo el mundo, el cáncer, la diabetes y la enfermedad coronaria ,fue prácticamente desconocido hace cien años, y sólo se hizo común en conjunto con la expansión de la energía eléctrica Línea de cuadrícula. Ahí tiene su causa y su efecto.

6. El cáncer es conocido por marchitarse y morir en presencia de oxígeno, y si nos fijamos un poco más en los mecanismos de la enfermedad de la diabetes y las enfermedades coronarias y arteriales, se verá la falta de oxígeno y la falta de oxidación completa, lo que resulta en la acumulación de productos de desecho tóxicos, es central para estas enfermedades también.

7. Al mismo tiempo que la exposición CEM (CAMPOS ELECTROMANÉTICOS) está causando estragos en silencio con nuestra sangre y la capacidad de la sangre para transportar oxígeno, los niveles de oxígeno en la atmósfera se están agotando a un ritmo muy rápido, después de haber perdido un 5% de la atmósfera total en los últimos sesenta años .Este es un doble golpe.

8. No sólo es nuestra capacidad de captura y el uso de oxígeno se vea afectado dentro de nuestro organismo, también la falta de oxígeno ambiente se ve afectada.

9. El hecho de que Corea del Sur ha sido capaz de curar virus de la corona a través del uso de la terapia de oxígeno sencilla simplemente añade la guinda a la torta de las conclusiones que hemos expuesto aquí.

10.Por la alta exposición a la que nos vemos sometidos de los CEM (Campos electromagnéticos) que ahora son mucho mayores a causa del 5G el metabolismo y las funciones inmunes de nuestro cuerpo son paralizadas por falta de oxígeno.

Ciertas facciones de idiotas han promovido el benefició de esta circunstancia, han oscurecido y suprimido estas informaciones para su propio enriquecimiento, y esos mismos elementos, incluyendo B. Gates, saben cómo modular la radiación electromagnética para obtener beneficios para la salud, en lugar de verse perjudicada por ello. Pero ellos están sentados como reyes con la planificación de sacar provecho de la muerte y la miseria de millones de personas. Esto sólo se puede considerar una forma de psicopatía criminal. Sobre todo porque los campos EM pueden ser moduladas a bajo costo para promover la salud en lugar de la enfermedad, si la salud fuera el objetivo de estos monstruos.

Nota: los campos electromagnéticos se pueden usar para curar, incluso a muy altas frecuencias, y se pueden usar para matar, y ello depende de las frecuencias que se utilicen y de la intencionalidad de quienes toman las decisiones.

La Era de las Frecuencias

Hace unos meses, leía un artículo que hablaba que iniciabamos con la era de las frecuencias. Es como decir, lo semejante atrae a lo semejante, esto porque se vibra en la misma frecuencia, cuando algo cambia, normalmente hay una separación y un reacomodo a la nueva frecuencia vibratoria de la persona.

También tenía la sospecha de que esta epidemia de obesidad en el planeta se debía a algo mas que una mala alimentración y desórdenes alimenticios, pensaba que existía algún tipo de señal que quizá promovía el aumento del tejido adiposo como mecanismo de protección del cuerpo. Sin embargo, esa protección resultaba al final contraproducente porque propiciaba la aparición de trastornos del sobrepeso: hipertensión, diabetes, etc.

Que la glucólisis servía para descomponer el “veneno” que son los carbohidratos simples y que nuestra dieta contemporánea había promovido con su consumo abusivo, ya que el principal alimento de obtención de energía son las grasas, 9 kcal contra las 4 kcal de los carbohidratos.

Por otro lado, las mujeres embarazadas, sufren una competencia por el oxígeno durante la gestación, por parte de su hij@, cuya hemoglobina fetal tiene una Km mas baja, lo que la hace más eficiente para colectar el oxígeno que la hemoglobina materna.

Así que en una serie de datos dispersos y sin una correlación aparente. Tenemos ahora que existe una posibilidad que nuestra evolución en comunicaciones, ha sido de alguna manera un evento agresivo para nuestra salud humana. En el libro “El Arco Iris Invisible” (1), nos obsequia una excelente investigación sobre los daños a la saluda, que han emergido con estas frecuencias liberadas en la atmósfera, y entre ellas se encuentra un problema de oxígeno, las señales de radio desde las mas simples, hasta la evolución actual de la telefonía celular en todas sus modalidades desde 1G hasta la última en pruebas 5G, coincide con la aparición de trastornos que no existían antes de esta contaminación electromagnética, apuntándo que cada brote epidemiológico de “virus” pandémicos, se puede asociar al estreno de algún nuevo sistema de comunicación.

Por eso, es interesante la utilización del término, la era de las frecuencias, donde de alguna manera, se reconocerá que el daño de muchos “virus”, es en realidad la respuesta de emergencia de nuestros órganos a fin de contender, con lo que parece ser una liberación de especies reactivasd de oxígeno, que como se sabe, provocan una reacción en cadena, ionizando el oxígeno y haciéndolo letal para la salud celular.

El caso de la hidroxicloroquina, parece tener su efectividad en amortiguar el daño de esta oxidación violenta, y permitir al cuerpo recuperar su estado homeostático, al ser un excelente antioxidante. También se han propuesto el consumo de otros antioxidantes, como altas concentracions de vitamina C, el consumo del fruto del sauco (capulín), e inclusive el MMS, que produce dioxido de cloro, y que según la literatura química, tiene la habilidad de funcionar como antena de electrones, lo que detiene la reacción en cadena de las especies reactivas de oxígeno.

Parece que el daño de la frecuencia de la tecnología 5G, puede afectar el ión hierro en el sitio activo de la hemoglobina que es una porfirina y donde el oxígeno se enlaza para ser distribuído desde los pulmones, esto provoca que el oxígeno que iba a ser distribuído por la circulación sanguínea, se conviertan en especies reactivas de oxígeno al ser dañado el cofactor hierro, la inhibición del sitio activo de la hemoglobina podría ser reversible, con la evidencia que la hidroxicloroquina permite a muchos pacientes afectados, recuperarse de este daño por la frecuencia 5G. Un ejemplo de daño irreversible del sitio activo de la hemoglobina, es el cianuro que se une covalentemente al centro activo y el oxígeno no puede ser transportado por estar ocupado su lugar de unión a la proteína de transporte.

Las personas mayores, diabéticos, hipertensos y personas embarazadas, tienen comprometido sus niveles de oxígeno por su estado de edad, salud o condición, las hace vulnerables a tener procesos mas agresivos de deterioro celular  pulmonar.

Por lo que la terapia idónea sería, colocarlas en aislamiento electromagnético (jaula de faraday)  y altas dosis de antioxidantes.

De alguna manera el silenciar las transmisiones electromagnéticas, podría aliviar muchos trastornos en la salud de las personas, finalmente el argumento para mantener a todos encerrados es por nuestro amor al prójimo para que no enferme, en ese tenor, el silencio electromagnético, podría ayudar también en ese proceso…. finalmente el encierro, ha sido útil en algo, y es en recuperar la comunicación con quienes tenemos conviviendo en la misma casa.

 

(1) https://www.bibliotecapleyades.net/scalar_tech/esp_scalartech_cellphonesmicrowave154.htm

LISTA DE CIUDADES, PUEBLOS, CONSEJOS Y PAÍSES QUE HAN PROHIBIDO 5G

1. Bruselas es la primera ciudad en detener el 5G debido a los efectos adversos para la salud. https://smombiegate.org/brussels-first-major-city-to-halt-5g-due-to-health-effects/

2. El Ayuntamiento de Glastonbury del Reino Unido ha detenido el 5G debido a los efectos adversos para la salud. https://www.somersetlive.co.uk/news/local-news/glastonbury-council-opposes-5g-roll-2998413

3. El Ayuntamiento de Reino Unido Frome tiene la responsabilidad moral de proteger la salud pública y el medio ambiente local. Hasta que haya un consenso científico más independiente de que la radiación inalámbrica 5G es inofensiva para los humanos y el medio ambiente, la FTC adopta el principio de precaución y no respaldará la implementación de 5G. https://www.frometowncouncil.gov.uk/frome-town-council…/

4. Irlanda del Condado de Clare ha detenido 5G debido a los efectos adversos para la salud. http://www.clare.fm/news/clare-county-council/motion-oppose-5g-rollout-clare-receives-council-backing/

5. Irlanda El condado de Roscommon detuvo 5g debido a efectos adversos para la salud. https://www.facebook.com/groups/796999407353013/permalink/877482035971416/

6. Consejo de Leitrim de Irlanda https://www.leitrimobserver.ie/news/home/476112/councillors-opposed-to-the-dangers-of-5g.html?fbclid=IwAR1eo8BW_ByCdZxUkxwHGFN3DsuMTaYW2yeTHTWKKDcWT0TKWKT1W1

7. Irlanda Sligo https://www.facebook.com/stop5gsligo/posts/210209590412424

8. Reino Unido Totnes Devon 5G Morator https://www.dailymail.co.uk/news/article-7544239/5G-campaigners-force-Devon-council-pause-installation-new-high-speed-network.html , https : //www.newsweek.com/small-town-bans-5g-high-speed-network-due-health-concerns-5g-dangerous-1463974

9. Australia detiene el 5G debido a los efectos adversos para la salud (creo que es solo TPG una empresa líder en tecnología que ha detenido el 5G) https://www.activistpost.com/2019/09/health-concerns-have-stopped-5g -rollout-in-australia.html

Enlace 2 https://l.facebook.com/l.php?u=https%3A%2F%2Fau.finance.yahoo.com%2Fnews%2Ftpg-says-community-health-fears-035230703.html%3Fsoc_src% ”.

10. Estados Unidos Portland Oregan 24 de marzo de 2019 Los funcionarios de la ciudad manifiestan una clara oposición a la instalación de redes 5G por motivos de salud, con el apoyo del alcalde y dos comisionados. https://digitalsurvivor.uk/…/portland-officials…/

11. Italia Florencia 28 de marzo de 2019 Florencia  aplica el principio de precaución , rechaza los permisos para 5G y se refiere a “la ambigüedad y la incertidumbre de los organismos supranacionales y privados (como  ICNIRP )”, que “tienen posiciones muy diferentes entre sí, a pesar de gran evidencia de estudios publicados “.

12. Rusia, 28 de marzo de 2019: el Ministerio de Defensa de Rusia se niega a transferir frecuencias para 5G, lo que retrasa efectivamente cualquier despliegue de 5G allí durante varios años.

13. Países Bajos 4 de abril de 2019 Los miembros del Parlamento en los Países Bajos insisten en que la investigación de radiación debe llevarse a cabo antes de cualquier aprobación de la red 5G.

14. Estados Unidos California 5 de abril de 2019 Los jueces de la Corte Suprema de California confirman por unanimidad una ordenanza de San Francisco de 2011 que exige que las compañías de telecomunicaciones obtengan permisos antes de colocar antenas en la infraestructura de la ciudad.

15. Suiza Ginebra 10 de abril de 2019 Ginebra adopta una moción para una moratoria sobre 5G, pidiendo al Consejo de Estado que solicite a la OMS que monitoree los estudios científicos independientes para determinar los efectos nocivos de 5G. https://www.letemps.ch/…/geneve-adopte-une-motion-un… 16 / Suiza 9 de abril: -El Cantón de Vaud adopta una resolución que pide una moratoria en las antenas 5G hasta la publicación este verano de un informe sobre 5G de la Oficina Federal Suiza para el Medio Ambiente.

16. Estados Unidos, Distrito de Columbia, 9 de agosto de 2019. El Tribunal de Apelaciones de los Estados Unidos para el Circuito del Distrito de Columbia emitió una decisión que retrasa sustancialmente los esfuerzos de la Comisión Federal de Comunicaciones para acelerar el despliegue de la tecnología 5G. https://ehtrust.org/federal-court-overturns-fcc-order…/…

17. Los parlamentarios de Chipre quieren un estudio sobre riesgos para la salud antes de 5G https://cyprus-mail.com/2019/09/19/mps-want-health-hazard-study-prior-to-allowing-5g/

18. Suiza 5G Oponentes Bloque 320 de 326 Antenas https://mieuxprevenir.blogspot.com/2019/09/switzerland-5g-opponents-block-320-or.html

19. Italia 14 municipios, incluida Roma, dejaron de 5G. https://www.5gexposed.com/2019/07/05/italy-stop-5g-mayors-here-is-italys-first-suspension-order/

20. Malta Godfrey Farrugia MP presentará una advertencia 5G en el Parlamento. https://www.maltatoday.com.mt/news/national/97919/Godfrey_Farrugia_will_be_tabling_a_5G_warning_in_Parliament

21. Irlanda Wicklow 7 de octubre Kat Redmond Solo para que todos sepan Moción para oponerse a 5G en el condado Wicklow fue aprobada hace 5 minutos en la reunión del Consejo. Más actualizaciones más tarde.

22. Reino Unido Kingsbridge Devon 8 de octubre Moratoria https://youtu.be/Nggr_ZlGsd0

MÁS INFORMACIÓN AQUÍ   Resultados de FOI de personas preocupadas por 5G – Solicitudes de libertad de información)

23. Reino Unido Shepton Mallet 8 de octubre Moratoria https://www.somersetlive.co.uk/news/local-news/somerset-council-blocks-5g-roll-3420355

24. Brighton, octubre de 2019 5G Masts rechazados. http://www.theargus.co.uk/news/17966374.win-anti-5g-group-mast-plans-rejected

25. Francia, octubre de 2019, las ONG francesas exigen una moratoria sobre 5G debido a sus consecuencias “fuera de control” sobre la sociedad.

26. Bangladesh, octubre de 2019, el Tribunal Superior emitió directivas de 12 puntos, incluida la prohibición de la instalación de torres móviles o de telecomunicaciones en los tejados de zonas residenciales, instituciones educativas, hospitales, locales de cárceles, sitios patrimoniales, parques infantiles y lugares de culto. http://www.newagebd.net/article/87920/hc-orders-removal-of-mobile-towers-from-sensitive-areas

27. Estados Unidos Luisiana Junio ​​de 2019 Luisiana se convierte en el primer estado en solicitar un estudio sobre los impactos en la salud de 5G https://www.wakingtimes.com/2019/06/07/louisiana-becomes-first-state-to-call-for-study -en-impactos-en-salud-de-5g

28. Italia octubre de 2019, Isabella Conti bloquea el 5G en San Lazzaro

“Sin garantías sobre los efectos en la salud, por lo tanto, en San Lazzaro no hay antenas de nueva generación. Las frecuencias de radio 5G, subraya Conti, “están completamente inexploradas: como administradores no podemos cerrar los ojos ante la ausencia de estudios científicos sobre los posibles efectos sobre la salud” http://www.bolognatoday.it/cronaca/antenne-5g-blocco -bologna-san-lazzaro.html

29. Estados Unidos Octubre de 2019 Nueva York se convierte en el próximo Estado en presentar un proyecto de ley para establecer una Comisión para estudiar los efectos de 5G en la salud y el medio ambiente.

30. USA Encinitas prohibirá las antenas inalámbricas 5G cerca de escuelas, guarderías, residencias https://www.sandiegouniontribune.com/communities/north-county/story/2019-10-31/encinitas-to-ban-5g-wireless-antennas -near-escuelas-guarderías-residencias

31. Francia 2015 Francia: Nueva ley nacional prohíbe WIFI en la guardería https://ehtrust.org/france-new-national-law-bans-wifi-nursery-school/

32. Reino Unido 2019 noviembre, Wellington Somerset. Charlie Kay A partir de esta noche, el Ayuntamiento de Wellington acaba de invocar el Principio de precaución. Solo había 6 de nosotros con 2 de nosotros hablando. Si aún no lo está haciendo, ahora es el momento de hablar con el consejo de su condado, ciudad, distrito o parroquia. La acción conquista el miedo. ¡Levantate!

33. ANUNCIO DE NOVIEMBRE DE 2019 EN EL REINO UNIDO – Winchester CC respondió y OBJETO a la propuesta del Gobierno de apoyar el despliegue de 5G – WIN

34) GALES Lampeter. Dinah Mulholland, Laborista 1 de noviembre. Me alegra hacerle saber que anoche el Ayuntamiento de Lampeter aprobó una moción instando a que se aplique el principio de precaución a la instalación y despliegue de 5G. La moción fue propuesta por Gary Thorogood y la apoyé, fue aprobada con un apoyo abrumador, sin votos en contra y solo dos abstenciones. La reunión estuvo llena de miembros preocupados del público. El Ayuntamiento escribirá a nuestros AM, MP y al Consejo de Ceredigion pidiéndoles que también apliquen el principio de precaución y participen activamente en fomentar la investigación sobre los efectos de 5G en las personas y el medio ambiente. El Ayuntamiento de Lampeter está liderando el camino para responder a las preocupaciones sobre 5G y la crisis climática. Me siento muy orgulloso de ser miembro del Ayuntamiento de Lampeter y de vivir en esta increíble comunidad.

35. CONDADO DE LAOIS, IRLANDA – https://smombiegate.org/laois-county-ireland-to-suspend-5g-due-to-health-concerns-non-coverage-by-insurance/

36. 20 de noviembre de 2019: el alcalde de Bad Wiessee en Baviera, Alemania, anuncia la decisión unánime del Ayuntamiento de invocar el principio de precaución y rechazar la implementación de 5G (noviembre de 2019)

MÁS INFORMACIÓN AQUÍ   Suiza ‘detiene’ el uso de nuevos mástiles 5G debido a problemas de salud

Estimados residentes y visitantes de Bad Wiessee,

Bad Wiessee tiene una reputación de larga data como un destino popular para la salud y el bienestar y esto informa la toma de decisiones presente y futura del Consejo. Muchos de nuestros visitantes vienen aquí buscando tratamientos médicos, rehabilitación física o simplemente para mejorar su bienestar y la mayoría, si no toda, la prosperidad de nuestra ciudad depende de la prestación de dichos servicios. Como tal, el Consejo se toma muy en serio su responsabilidad de proteger y promover el turismo de salud.

En una reunión pública, el Consejo decidió por unanimidad oponerse al despliegue de la red 5G no probada. El Consejo sintió un gran sentido de responsabilidad hacia los residentes y visitantes al tomar esta decisión, dada la importancia de Bad Wiessee como destino de salud.

5G ofrece muchas cosas que son atractivas para las personas que aman la tecnología, como la automatización que ahorra tiempo, vehículos autónomos, hogares inteligentes ubicuos, transferencia de datos en tiempo real e Internet de las cosas, por nombrar solo algunos. Pero 5G también significa aumentar el número de torres de celdas en Alemania de 90,000 a 750,000; lanzar aproximadamente 12,000 satélites 5G al espacio; aumentar la exposición pública a la radiación de microondas de alrededor de 2.5 GHz actualmente a 200 GHz; ver posibles reclamos de responsabilidad contra propietarios de ubicaciones de torres de telefonía celular; cortar árboles a gran escala (para asegurar una buena transmisión); así como irradiando plantas y animales. Sobre todo, existe incertidumbre acerca de si 5G puede considerarse seguro en términos de salud pública. Este es un asunto muy serio y, hasta que tal incertidumbre se aclare adecuadamente,

No solo los residentes y visitantes de Bad Wiessee, sino también las generaciones futuras tienen derecho a esperar que los representantes de su Consejo ejerzan su deber de cuidado. La responsabilidad del Consejo es aún mayor dado que el carácter y el espíritu de Bad Wiessee se definen en términos de salud y bienestar. La decisión del Consejo con respecto a 5G se tomó después de una seria deliberación, lo que demostró que todos los representantes del Consejo reconocieron su importancia. Esta decisión no pretende restringir el progreso, sino únicamente examinar críticamente el precio que pagamos por dicho progreso. Si está interesado en el tema de 5G, le pido que se informe al respecto para formar su propia opinión.

Muy sinceramente de su alcalde de la ciudad,

Peter Höß

37. Suiza – Algunas regiones suizas han suspendido el uso de nuevos sitios móviles construidos para 5G debido a problemas de salud. El país es uno de los países 5G más avanzados de Europa, con Swisscom y Sunrise entre los primeros en lanzar redes de próxima generación. Las velocidades y la cobertura superan a otras naciones de la región y el propio gobierno está interesado en usar 5G para aplicaciones como la agricultura inteligente. Sin embargo, Suiza también alberga una comunidad vocal de activistas anti-5G. Se han llevado a cabo protestas en las principales ciudades, mientras que los alcaldes rurales han declarado su deseo de permanecer como ‘zonas libres de 5G’. https://smombiegate.org/switzerland-halts-rollout-of-5g-over-health-concerns /

MÁS INFORMACIÓN AQUÍ   Primer caso judicial 5G en el Reino Unido y Mark Steele ganado por Smombie Gate

38. Ayuntamiento de Santa Bárbara –  https://smombiegate.org/council-hits-big…bara-independent/   Ante una tormenta de oposición de activistas antirradiación preocupados por los efectos sobre la salud de la nueva tecnología celular 5G, el Santa El Concejo Municipal de Barbara votó para retrasar la autorización de un acuerdo de licencia con Verizon que hubiera permitido que el gigante de servicios de telefonía celular instale hasta 60 nuevas antenas de telefonía celular 5G en lámparas en el centro.

39. 5G se ha detenido en Eslovenia, mientras que los funcionarios toman más tiempo para investigar los efectos de la nueva tecnología en la salud. Una carta del ministro Rudi Medved (traducción no oficial a continuación) afirma que reabrirán el debate sobre los posibles riesgos para la salud. https://smombiegate.org/slovenia-halts-5g-to-investigate-health-and-safety/

40. 100 municipios en Italia son oficialmente Stop 5G – 10 de diciembre de 2019 “Un pequeño milagro italiano en defensa de la salud pública. Solo 9 meses después de la aprobación de la  Resolución Vicovaro  en el consenso de la primera reunión nacional Stop 5G promovida el 2 de marzo de 2019 por la Alianza italiana Stop 5G, hoy 100 municipios italianos son oficialmente Stop 5G. Antes de Vicovaro, el vacío en la administración local del  tsunami  de  la  quinta generación inalámbrica no hablaba en absoluto, ignoraba por completo el riesgo, pero ahora, a  menos de 300 días del primer evento histórico– una creciente ola de conciencia en la reivindicación de un derecho consagrado en el art. 32 de la Constitución, que recuerda el principio de precaución europeo, se extiende implacablemente desde el Valle de Aosta hasta Sicilia, desde la provincia de Bolzano hasta Caltanissetta y Nuoro, pasando por las ciudades de Roma (Municipio XII), Turín, Catania, Florencia. y Bolonia Y apenas estamos comenzando.

https://oasisana.com/2019/12/10/il-5g-ora-e-pure-un-problema-democratico-100-comuni-ditalia-sono-ufficialmente-stop-5g-ecco-la-lista- unica-in-europa /

41. El Ministro de TIC de Papua Nueva Guinea quiere que los proveedores de internet del país esperen cualquier desarrollo de 5G hasta que se evalúen todos los riesgos de la nueva tecnología. 31 de diciembre de 2019:   https://www.rnz.co.nz/international/pacific-news/406411/png-govt-puts-hold-on-5g-development

42. Los Altos, CA, rechaza por unanimidad todas las apelaciones de nodos celulares 4G / 5G: después de un rechazo sustancial de los residentes de Los Altos, el ayuntamiento denegó las 13 apelaciones de solicitudes de nodos celulares presentadas por Verizon y AT&T sobre la base de “evidencia insustancial”.  https://www.5gcrisis.com/post/los-altos-ca-unanimously-denies-all-4g-5g-cell-node-appeals

Países que han prohibido Huawei, la compañía de telecomunicaciones 5G del Partido Comunista Chino: https://smombiegate.org/which-countries-have-banned-huawei-chinese-communist-partys-5g-company/

 

Tomado de https://smombiegate.org/list-of-cities-towns-councils-and-countries-that-have-banned-5g/

Sistema de Negación Activa y 5G

Si los operadores van a construir redes móviles 5G con velocidades de descarga de 10 Gbps o más, necesitarán mucho más espectro, pero obtenerlo no será fácil.

La cantidad de espectro asignada a 5G determinará qué tan rápido se volverán las redes basadas en la tecnología. Hasta hace poco, solo las frecuencias por debajo de 6 GHz se habían considerado para redes móviles, principalmente porque son buenas para cubrir grandes áreas. Pero ahora hay una creciente necesidad de desbloquear nuevas bandas de espectro en el rango de 6GHz a 100GHz también, escucharon esta semana los asistentes a las conferencias LTE y 5G World Summit en Amsterdam.

El uso del espectro en estas bandas es inmensamente importante para que las redes 5G puedan ofrecer múltiples gigabits por segundo, dijo Robert DiFazio, ingeniero jefe de la compañía de investigación y desarrollo inalámbrico InterDigital Communications. Al aumentar las velocidades de comunicación, también se espera que ayuden a reducir la latencia en las redes móviles.

Aunque el espectro de 6 GHz a 100 GHz no se utilizará en redes de acceso celular durante al menos otros cinco años, los proveedores están ansiosos por demostrar que pueden manejar todos los desafíos técnicos que presentan esas frecuencias. El desarrollo de WiGig, que utiliza la banda de 60 GHz, ya ha demostrado que el uso de frecuencias tan altas funciona, y en el piso de exhibición en Amsterdam, Huawei Technologies y Samsung Electronics comentaron estudios piloto de otras tecnologías que han llevado a cabo.

Para lograr el potencial del espectro por encima de 6 GHz, se requerirá una nueva generación de antenas, capaces de dirigir múltiples haces de datos a diferentes usuarios al mismo tiempo. Es probable que los nuevos sistemas también necesiten nuevos esquemas de modulación para codificar los datos en las ondas de radio de manera más eficiente.

Las redes móviles pueden aumentar la velocidad de descarga utilizando el espectro existente, incluido el uso de la agregación de operadores o el intercambio de espectro con redes Wi-Fi. Pero al final del día, ninguna de estas opciones se acerca al potencial que ofrecen las bandas de frecuencia aún no utilizadas por encima de 6GHz. No hay otro lugar a donde ir sino subir, según Samsung.

El despliegue de redes no se trata solo de hardware y software: los reguladores también tienen su opinión.

“Hemos dejado en claro nuestra intención de poner a disposición grandes cantidades de espectro en estas frecuencias, lo que cada vez es más la opinión de otros reguladores de todo el mundo”, dijo Andrew Hudson, director de política de espectro del regulador británico Ofcom, quien habló sobre el tema. El jueves en Amsterdam.

El enfoque actual del trabajo de Ofcom no es si el espectro está disponible, sino cómo identificar el mejor espectro en este rango. Esto implica encontrar bandas con una combinación de buenas características físicas y buenas perspectivas de armonización internacional, teniendo en cuenta el uso actual, según Hudson.

No se espera una decisión final sobre si se asignarán bandas hasta 2019.

Después de superar los desafíos técnicos y reglamentarios, las redes también deben implementarse. Si las velocidades extremas son la ventaja de las frecuencias superiores a 6 GHz, la mala cobertura es la desventaja. Estas altas frecuencias no tienen buen alcance y no son muy útiles si quieres penetrar en las paredes. Para sortear estas debilidades, los operadores móviles tendrán que instalar muchas estaciones base más pequeñas, pero encontrar suficientes lugares para colocar incluso la generación actual de estaciones base de células pequeñas ya ha resultado difícil.

Por lo tanto, aprovechar al máximo las bandas de espectro por encima de 6GHz no será fácil, pero si los proveedores de equipos y dispositivos quieren que 5G se convierta en algo más que una actualización incremental sobre las redes LTE que existen en 2020, todos los desafíos técnicos y políticos deben superarse.

Se espera que las primeras redes comerciales que usen tecnologías 5G entren en funcionamiento en 2020, pero inicialmente usarán espectro por debajo de 6 GHz porque la infraestructura ya está disponible para esas bandas, según DeFazio: las redes que usan las nuevas bandas de frecuencia solo llegarán más tarde.(1)

Las redes celulares y Wi-Fi actuales se basan en microondas, un tipo de radiación electromagnética que utiliza frecuencias de hasta 6 gigahercios (GHz) para transmitir de forma inalámbrica voz y datos. Esta era de la frecuencia inalámbrica está a punto de terminar para las nuevas aplicaciones de 5 G requerirá el uso de nuevas bandas de espectro en rangos de frecuencia mucho más altos por encima de 6 GHz a 100 GHz y más, utilizando ondas submilimétricas y milimétricas.

Las ondas milimétricas son utilizadas por el Ejército de los EE. UU. En pistolas de dispersión de masas llamadas Active Denial Systems . El Dr. Paul Ben-Ishai señaló una investigación encargada por el Ejército de los EE. UU. Para averiguar por qué la gente se escapó cuando el rayo los tocó. “Si tienes la mala suerte de estar parado allí cuando te golpea, sentirás que tu cuerpo está en llamas “. El Departamento de Defensa de EE. UU. Explica cómo: “La sensación se disipa cuando el objetivo sale del rayo. La sensación es lo suficientemente intensa como para provocar una acción refleja casi instantánea del objetivo para huir del rayo “.

Utiliza ondas milimétricas de radiofrecuencia en el rango de 96 GHz para penetrar la capa superior de piel de 1/64 de pulgada en el individuo objetivo, produciendo instantáneamente una sensación de calor intolerable que los hace huir. (2)

El ADS funciona disparando un haz de alta potencia de ondas de 95  GHz a un objetivo, que corresponde a una longitud de onda de 3,2 mm.  La energía de onda milimétrica ADS funciona según un principio similar al de un horno de microondas , excitando las moléculas de agua y grasa en la piel y calentándolas instantáneamente mediante calentamiento dieléctrico . Una diferencia significativa es que un horno de microondas usa una frecuencia mucho más baja (y una longitud de onda más larga) de 2.45 GHz. Las ondas cortas milimétricas utilizados en ADS solamente penetrar en las capas superiores de la piel, con la mayor parte de la energía que está siendo absorbido dentro de 0,4 mm ( 1 / 64  de pulgada), mientras que las microondas penetrarán en el tejido humano aproximadamente 17 mm (0,67 pulgadas). 

El efecto de ADS de repeler a los humanos ocurre a una temperatura ligeramente superior a 44 ° C (111 ° F), aunque las quemaduras de primer grado ocurren a aproximadamente 51 ° C (124 ° F), y las quemaduras de segundo grado ocurren a aproximadamente 58 ° C (136 ° F).  En las pruebas, se han observado ampollas del tamaño de un guisante en menos del 0.1% de las exposiciones ADS, lo que indica que el dispositivo ha causado quemaduras en la superficie de segundo grado .  Las quemaduras por radiación causadas son similares a las quemaduras por microondas, pero solo en la superficie de la piel debido a la disminución de la penetración de ondas milimétricas más cortas. La temperatura de la superficie de un objetivo continuará aumentando mientras se aplique el haz, a una velocidad determinada por el material del objetivo y la distancia desde el transmisor, junto con la frecuencia del haz y el nivel de potencia establecidos por el operador. La mayoría de los sujetos de prueba humanos alcanzaron su umbral de dolor en 3 segundos, y ninguno pudo soportar más de 5 segundos.  (3)

(1) (1) https://www.pcworld.com/article/2940792/5g-networks-look-to-new-frequencies-to-deliver-gigabit-speeds.html

(2) https://www.rfsafe.com/5g-network-uses-nearly-same-frequency-as-weaponized-crowd-control-systems/

(3) https://en.wikipedia.org/wiki/Active_Denial_System

 

 

Porfirinas

hemo

“La estructura de las porfirinas posee anillos formados por hidrocarburos en su mayoría causantes de las reacciones electrolíticas (nucleofílicas y electrofílicas) a las que se ven sometidas las porfirinas que de acuerdo con la densidad electrónica se experimentan en las posiciones meso y el anillo reducido del pirrol. Estos anillos son estructuras compartidas entre la clorofila y la hemoglobina. En el centro del anillo se encuentra un átomo de hierro que conforma lo que se llama el grupo Hemo. La estructura permite que en su interior puedan fluir libremente electrones, los cuales son transportados y localizados en otros sitios, actuando en dos procesos fundamentales de la vida: la fotosíntesis y la respiración aeróbica.

Las interacciones con otras moléculas pueden causar que la porfirina sea metalizada o desmetalizada. En este último caso, se convierte en agente que cataliza la síntesis en forma tóxica de oxígeno. De esta forma las porfirinas se excitan cuando incide sobre su superficie radiación electromagnética de ciertas longitudes de onda, haciendo que sus electrones salten de un nivel energético a otro con mayor energía, trasmitiendo su energía a otras moléculas con enlaces apropiados para la producción de oxígeno monoatómico, y radicales libres; es decir que las porfirinas no metálicas no son agentes sino mediadoras de la destrucción: catalizan la síntesis de formas tóxicas de oxígeno.” (1)

Las porfirinas ayudan a formar muchas sustancias importantes en el cuerpo. Una de estas es la hemoglobina. Esta es la proteína en los glóbulos rojos que transporta oxígeno en la sangre. (2)

Tomar un medicamento que se utiliza para tratar la malaria —hidroxicloroquina (Plaquenil) o, con menor frecuencia, cloroquina (Aralen)— para absorber el exceso de porfirinas y ayudar a que el cuerpo las elimine más rápido de lo habitual.

Y altas dosis de vitamina C, actuan como antioxidantes para las especies reactivas de oxígeno.

 

(1) https://es.wikipedia.org/wiki/Porfirina

(2) https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003372.htm

Otro virus mitológico

Cuestionando la hipótesis del VIH-SIDA: 30 años de disidencia

Desde 1984, cuando se anunció la hipótesis de que el VIH causa el SIDA, muchos académicos cuestionaron la premisa y ofrecieron explicaciones alternativas. Treinta años más tarde, persisten las propuestas en competencia, así como el cuestionamiento de la hipótesis principal, a menudo apoyada por destacados científicos. Este artículo sintetiza las preguntas más destacadas planteadas, junto con las teorías que proponen causas no virales para el SIDA. La síntesis se organiza de acuerdo con cuatro categorías de datos que se cree que respaldan la hipótesis del VIH-SIDA: marcadores moleculares retrovirales; imágenes de microscopía electrónica de transmisión (EM) de partículas retrovirales; eficacia de las drogas antirretrovirales; y datos epidemiológicos. A pesar de tres décadas de inversiones concertadas en la hipótesis principal,

“La hipótesis del VIH / SIDA es un gran error”, escribió Kary Mullis en 1996 [(  ), p. 14] Mullis – Premio Nobel de Química, 1993 – y otros distinguidos científicos han afirmado que la hipótesis del VIH-causa-SIDA es falsa, improductiva y poco ética. Lo han hecho desde 1984, cuando se propuso la hipótesis. Treinta años después de que innumerables estudios, recursos e intentos de curación se hayan vertido en la hipótesis del VIH / SIDA, puede ser fructífero preguntar: ¿qué pasó con esas opiniones y voces que alguna vez estuvieron en desacuerdo? ¿Las últimas tres décadas, con sus desarrollos científicos, tecnológicos y de salud pública, han sido suficientes para convencer a los críticos del valor de la hipótesis? ¿Han podido estos avances silenciar el interrogatorio?

Aquí, sintetizo las principales críticas dirigidas a la hipótesis del VIH-SIDA, junto con ciertas teorías no ortodoxas 1 que proponen causas no virales para el SIDA, para argumentar: lejos de ser condenado a la extinción, explicaciones competitivas y cuestionamiento exhaustivo de la La premisa principal persiste. Quizás mejor conocido por el público laico que por los profesionales de la salud, muchas explicaciones están, de hecho, atrayendo a un creciente número de simpatizantes. Para apoyar el argumento, utilizo métodos de investigación histórica y síntesis de datos. Utilizo, como datos, publicaciones comerciales y profesionales en conjunto con fuentes científicas autorizadas.

Es importante tener en cuenta que mi propósito no es revisar el estado de la ciencia con respecto al VIH / SIDA, ni persuadir a los lectores a rechazar la hipótesis general. En cambio, mi objetivo es exponer a los lectores a las controversias persistentes y motivarlos a plantear sus propias preguntas. Finalmente, este artículo invita a la fuerza laboral de salud pública a reflexionar sobre los supuestos y prácticas prevalecientes con respecto al VIH-SIDA. Reflexionar sobre supuestos y prácticas representa una tarea central para los profesionales de la salud pública; un paso vital para garantizar que su (nuestra) práctica se base continuamente en los estándares éticos más rigurosos (  ).

VIH-Causas-SIDA: ¿Qué tan válidos son los DATOS?

En 1984, Margaret Heckler (entonces Secretaria del Departamento de Salud y Servicios Humanos) anunció que un retrovirus era la “causa probable” del alarmante colapso del sistema inmune que surgió en los Estados Unidos desde 1981 (  ). Cuando los científicos identificaron anticuerpos contra un retrovirus conocido como LAV, o HTLV-III, en 48 personas (de una muestra de 119, con y sin síntomas de inmunodeficiencia), el retrovirus se convirtió en el culpable de lo que se percibiría como “la salud más urgente problema que enfrenta el país “en la historia reciente [(  ,  ), p. 1]

El anuncio pretendía asegurar al público: se resolvió el misterio que rodeaba esta enfermedad aparentemente contagiosa y decididamente mortal, que luego se denominó SIDA por síndrome de inmunodeficiencia adquirida. El virus recientemente identificado, que pronto se denominó VIH, por virus de inmunodeficiencia humana, fue, casi con certeza, responsable de debilitar el sistema inmunitario de las personas y hacerlas vulnerables a infecciones que, antes del SIDA, eran raras o no particularmente peligrosas. Ahora, sin embargo, infecciones como el sarcoma de Kaposi y la neumonía por Pneumocistis carinii se habían transformado en asesinos viciosos (  ,  ). Al identificar al autor, la atención de los científicos y los recursos del gobierno podrían centrarse en el tratamiento, la cura y el desarrollo de vacunas.

Sin embargo, casi de inmediato, los científicos que sabían mucho sobre los retrovirus y la inmunología comenzaron a expresar dudas sobre la hipótesis del VIH-causa-SIDA, y a cuestionarla. Destacaron las dificultades, defectos y contradicciones que vieron en la hipótesis, y ofrecieron explicaciones alternativas. Muchas de las dudas originales han sobrevivido, y otras se han planteado, en las últimas tres décadas.

En este trabajo, por lo tanto, resumo algunas de estas dificultades y presento lo que los críticos proponen como causas alternativas del SIDA. Organizo los desafíos planteados por eruditos poco ortodoxos en cuatro categorías de datos que respaldan la hipótesis 2 del VIH / SIDA : (1) marcadores moleculares retrovirales; (2) imágenes de microscopía electrónica de transmisión (EM) de partículas retrovirales; (3) eficacia de los fármacos antirretrovirales (ARV); y (4) datos epidemiológicos (  ,  ). Debido a que estos datos se presentan como evidencia sólida del papel del VIH en la causa del SIDA, es útil examinar cómo los críticos cuestionan la evidencia en cada categoría, específicamente.

Marcadores moleculares retrovirales

Los principales científicos y médicos afirman que la evidencia molecular del VIH como causa del SIDA es irrefutable (  ,  ) y comprende: (a) anticuerpos contra el VIH y (b) carga viral. Tan incontrovertibles como parecen ser estos marcadores moleculares, los científicos poco ortodoxos han examinado meticulosamente cada uno y han detectado problemas significativos en ambos (  ).

Anticuerpos contra el VIH

Las primeras pruebas disponibles para detectar bancos de sangre para detectar el VIH detectaron anticuerpos contra el VIH (  ). Los médicos aún usan estas pruebas cuando analizan la sangre para detectar infecciones y, desde 2004, las pruebas domiciliarias directas al consumidor están disponibles para identificar anticuerpos contra el VIH utilizando solo una muestra de saliva (por ejemplo, OraQuick) (  ). Sin embargo, desde el momento en que aparecieron las primeras pruebas, los científicos en los campos ortodoxos y no ortodoxos reiteraron que, según los principios de inmunología establecidos, los anticuerpos contra un virus indican que el sistema inmunitario ha actuado para controlar el virus invasor. Los anticuerpos apuntan a una infección previa y no indican una infección activa. En 1984, los científicos de los CDC (corriente principal) escribieron:

Una prueba positiva para la mayoría de las personas en poblaciones con mayor riesgo de contraer SIDA probablemente significará que la persona ha sido infectada en algún momento con HTLV-III / LAV [los nombres utilizados originalmente para el VIH]. Se desconoce si la persona está actualmente infectada o es inmune, según la prueba serológica sola [(  ), pág. 378].

Los científicos poco ortodoxos han debatido no solo este simple argumento (los anticuerpos sugieren que el sistema inmunitario ha controlado los agentes invasores). Las pruebas mismas siguen siendo el objetivo del intenso escrutinio de los críticos. Por ejemplo, en 1996 Johnson informó más de 60 factores capaces de causar un resultado falso positivo en las pruebas de anticuerpos contra el VIH [ya sea un ELISA o una prueba de Western blot (WB)] ( ) Debido a que reaccionan a estos factores, es posible que las pruebas no detecten el VIH en absoluto. Digno de mención, entre la lista, hay elementos ubicuos entre todas las poblaciones, como la gripe, las vacunas contra la gripe, el embarazo en mujeres que han tenido más de un hijo, la vacuna contra el tétanos y la malaria (un elemento importante a considerar en el caso del SIDA). epidemia en África). Para respaldar cada factor, Johnson proporciona evidencia científicamente válida, publicada en revistas acreditadas revisadas por pares, como el SIDA, las Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América, The Lancet, el Canadian Medical Association Journal y el Journal of the Asociación Médica Americana (JAMA) (  ).

El libro de Celia Farber, Serious Adverse Events: An Uncensored History of AIDS (  ), una exposición de la historia éticamente cuestionable de la epidemia, contiene un apéndice interesante escrito por Rodney Richards. Richards, quien ayudó a desarrollar la primera prueba ELISA para VIH, describe la “evolución” de las posturas de los CDC con respecto al papel de los anticuerpos, la infección y las pruebas de VIH. Primero, los CDC se alinearon con la visión tradicional de anticuerpos que señalan una infección pasada / previa (como se evidencia en la cita anterior, de 1984). En 1986, el CDC avanzó hacia un reclamo calificado, declarando:

… los pacientes con pruebas de detección repetidamente reactivas para el anticuerpo HTLV-III / LAV … en los que el anticuerpo también se identifica mediante el uso de pruebas complementarias (p. Ej., WB, ensayo de inmunofluorescencia) deben considerarse infectados e infecciosos [(  ), pág. 334].

Finalmente, en 1987, los CDC adoptaron una afirmación no calificada de que los anticuerpos significan infección y / o enfermedad activa: “La presencia de anticuerpos indica infección actual, aunque muchas personas infectadas pueden tener evidencia clínica mínima o nula de enfermedad durante años” [(  ,  ), pág. 509].

Una medida más específica que la prueba ELISA, el WB detecta anticuerpos mediante la identificación de proteínas que se cree que están asociadas con el VIH, y solo con el VIH. Una persona se somete a un WB confirmatorio después de que una prueba de detección ELISA previa reaccione positivamente (pero es importante recordar: más de 60 condiciones pueden producir un ELISA falso positivo) (  ,  ).

Los críticos de la visión ortodoxa denuncian la falta de criterios estandarizados para un resultado positivo en un BM, en todos los países del mundo (  ). Bauer (Tabla (Tabla 1),1 ), en un artículo de 2010 titulado “pruebas de VIH no son las pruebas del VIH” reivindicaciones, “no menos de cinco criterios diferentes han sido utilizados por diferentes grupos en los Estados Unidos” [( ), p.7]. Además, agrega Bauer, se incluyen en los criterios contemporáneos para un WB positivo p41 y p24, antígenos proteicos “encontrados en las plaquetas sanguíneas de individuos sanos”. Esto significa que algunos de los marcadores biológicos que se utilizan para “señalar” la presencia del VIH no son “específicos para pacientes con VIH o SIDA [y] p24 y p41 ni siquiera son específicos para la enfermedad”. En otras palabras, las personas sanas pueden dar positivo en un WB pero no portar el VIH en absoluto [(  ), pág. 6]

tabla 1

Credenciales y experiencia profesional de críticos selectos de la hipótesis del VIH-SIDA .

Nombre (orden alfabético por apellido) Cartas credenciales
Henry Bauer, Ph.D. Profesor Emérito de Química y Ciencias.
Decano Emérito de Artes y Ciencias
Instituto Politécnico de Virginia y Universidad Estatal (Virginia Tech)
James Chin, MD, MPH a Jefe de la Sección de Enfermedades Infecciosas, Departamento de Servicios de Salud del Estado de California, Berkeley, CA, EE. UU. (1970-1987)
Ex Jefe de Vigilancia, Previsión y Evaluación de Impacto (SFI), Unidad del Programa Mundial sobre el SIDA (GPA) de la Organización Mundial de la Salud Editor: “Control de Enfermedades Transmisibles Manual” de la APHA
Etiene de Harven, MD Profesor Emérito de Patología: Universidad de Toronto, ON, EE. UU.
Especializado en microscopía electrónica en el “Institute du Cancer” en París
Publicadas primeras imágenes de virus en ciernes a través de EM (1960)
Miembro: Sloan Kettering Institute, Nueva York, NY, EE. UU. En 1968
Ex presidente: Sociedad de Microscopía Electrónica de América (en 1976)
Ex presidente: repensando el SIDA
Peter Duesberg, Ph.D. Profesor de Biología Molecular y Celular: Universidad de California, Berkeley, California, EE. UU.
Aisló el primer gen del cáncer y mapeó la estructura genética de los retrovirus (1970)
Miembro: Academia Nacional de Ciencias (desde 1986)
Premio al Investigador Sobresaliente – Institutos Nacionales de Salud 1986
Heinrich Kremer, MD Fundador y Consultor Principal: Cell Symbiosis Therapy Academy ® (basado en su trabajo sobre el NO y su asociación con enfermedades inflamatorias y degenerativas crónicas)
Miembro colaborador: Grupo de estudio sobre nutrición e inmunidad (Berna, Alemania)
Amplio trabajo clínico con jóvenes drogadictos.
Kary Mullis, Ph.D. Premio Nobel – Química – 1993
Desarrollado: reacción en cadena de la polimerasa
Fundador y Asesor Científico Jefe: Altermune
David Rasnick, Ph.D. Bioquímico con más de 25 años de trabajo con proteasas e inhibidores de proteasas.
Ex presidente: Repensando el SIDA: el grupo para la reevaluación científica de la hipótesis del VIH
Ex presidente: coalición internacional por la justicia médica

un Chin está de acuerdo con la hipótesis de la corriente principal de que el VIH es la causa del SIDA. Su crítica se centra en la recopilación e interpretación de los datos epidemiológicos para el VIH / SIDA, en los Estados Unidos y en todo el mundo .

Un ejemplo puede aclarar: si se prueba en África, un WB que muestra reactividad a cualquiera de las proteínas p160, p120 o p41, se consideraría positivo para el VIH. En Gran Bretaña, la prueba sería positiva solo si mostrara reactividad a una de estas tres proteínas, junto con reacciones a otras dos proteínas, p32 y p24 (ver mención de p24, arriba, como ocurre en individuos sanos). Por lo tanto, alguien cuya prueba reacciona a p160 y p120 se consideraría VIH positivo en África, pero no en Gran Bretaña. Una reacción de prueba a p41, p32 y p24 se consideraría positiva en Gran Bretaña, pero negativa en África, y la autora principal Celia Farber comenta: “… una persona podría volver a ser VIH negativa simplemente comprando un boleto de avión de Uganda a Australia [o en nuestro ejemplo, de Uganda a Londres ”(  ), p. 163].

Según los críticos, una respuesta definitiva con respecto a qué proteínas-antígenos son específicos para el VIH y el VIH solo puede provenir del aislamiento y la purificación exitosa del virus. Aislar y purificar “sería necesario para verificar que todas estas proteínas en realidad se originen a partir de partículas de VIH” [(  ), p. 70]. Se han realizado intentos de purificación (  ,  ), pero han sido criticados por sus hallazgos ambiguos (  ), o por el uso de muestras cultivadas (ver discusión a continuación sobre imágenes EM). Hasta la fecha, el tema del aislamiento del VIH en muestras purificadas no se ha abordado a satisfacción de los críticos (  ).

La carga viral

La expresión “carga viral” se refiere a la cantidad de virus que se encuentra en la sangre infectada con VIH. Según la perspectiva general, la información sobre la carga viral ayuda a controlar el progreso de la infección, “decidir cuándo comenzar el tratamiento y determinar si los medicamentos contra el VIH están funcionando” (  ).

La técnica para medir la carga viral se conoce como ARN PCR: reacción en cadena de la polimerasa del ácido ribonucleico (  ). Los científicos principales consideran esta prueba como la documentación más específica de la presencia del VIH en el cuerpo de una persona. A menudo se usa cuando las pruebas ELISA y WB son negativas, porque la PCR puede detectar el material genético del virus (o sus fragmentos de ARN / ADN), antes de que el cuerpo humano haya tenido la oportunidad de reconocer el virus, producir anticuerpos en defensa y reaccionar positivamente en una prueba de solo anticuerpos (  ).

A pesar de su especificidad mejorada, muchos científicos y profesionales convencionales recomiendan precaución cuando se usa la PCR para el cribado o el diagnóstico de infección (  ). Por ejemplo, los autores de un estudio publicado en JAMA en 2006, en el que se usó PCR con una muestra de casi 3.000 personas, concluyeron: “El ensayo de PCR no es lo suficientemente preciso para ser utilizado para el diagnóstico de infección por VIH sin confirmación” [(  ), p. 803].

La tecnología de PCR evolucionó rápidamente desde su introducción en 1983 (  ). Aunque se empleó, principalmente, para evaluar la carga viral (menos para el cribado y el diagnóstico), debería darnos una pausa para saber, sin embargo, que el Dr. Kary Mullis, el científico que ganó el Premio Nobel de 1993 por inventar la prueba de PCR y cuya cita introducido este artículo (Tabla (Tabla 1)1 ) – se ha opuesto firmemente usando la técnica para determinar la cantidad de virus que circula en el plasma. Lauritsen explica:

Kary Mullis … está completamente convencido de que el VIH no es la causa del SIDA. Con respecto a las pruebas de carga viral, que intentan usar PCR para contar virus, Mullis ha declarado: “La PCR cuantitativa es un oxímoron”. La PCR está destinada a identificar sustancias cualitativamente, pero por su propia naturaleza no es adecuada para estimar números. Aunque existe una impresión errónea común de que las pruebas de carga viral en realidad cuentan la cantidad de virus en la sangre, estas pruebas no pueden detectar virus infecciosos libres; solo pueden detectar proteínas que se cree, en algunos casos erróneamente, que son exclusivas del VIH. Las pruebas pueden detectar secuencias genéticas de virus, pero no los virus mismos [(  ), p. 3]

Si a esta imagen agregamos retrovirus endógenos humanos (o HERV) (  ) como posibles factores de confusión, las secuencias genéticas detectadas en una prueba de PCR pueden no ser las de un virus exógeno, y pueden explicar las tasas de falsos positivos sustanciales de la prueba. (  ,  ). Los HERV consisten en partículas similares a retrovirus producidas por células huésped que están estresadas o muriendo. En otras palabras, cuando varias infecciones atacan el cuerpo y ciertas células experimentan estrés o mueren en grandes cantidades, pueden fabricar subproductos similares a los retrovirus. Estos subproductos pueden ser reactivos cuando se realizan pruebas para detectar anticuerpos contra el VIH, antígenos proteicos y cargas virales (  ). Culshaw lo resume bien:

Un retrovirus no es más que ARN con una cubierta de proteína externa. El caparazón le permite unirse a las células del tipo que infecta, y una vez que ingresa, el revestimiento externo desaparece y el ARN se transcribe al ADN y se incorpora como provirus en el genoma de la célula huésped. Es por esta razón que los retrovirus se denominan virus envueltos, y también es la razón por la que es muy difícil distinguir entre los retrovirus exógenos (los que se originan fuera del cuerpo de un invasor extraño) y los retrovirus endógenos (los que se fabrican a partir de nuestro propias secuencias genéticas de tipo retroviral en condiciones de estrés celular, incluidas enfermedades) … Gran parte del material genético atribuido al VIH es, de hecho, ADN o ARN de [estas] células en descomposición (…) Los seres humanos están llenos de tales retrovirus endógenos [( ), págs. 53, 55–56].

Imágenes de microscopía electrónica de transmisión de partículas retrovirales

Aunque parece intuitivo que fotografiar el VIH proporcionaría evidencia innegable de su presencia en el plasma del huésped, la realidad es mucho más compleja. Interpretar adecuadamente las imágenes obtenidas a través de EM es, incluso para los científicos más expertos, un desafío. EM genera imágenes altamente amplificadas de células y partículas virales. Un microscopio electrónico utiliza “haces de electrones enfocados por lentes magnéticos en lugar de rayos de luz” para producir imágenes ampliadas hasta 10,000,000 × (un microscopio de luz tiene una dificultad superior a 2000 aumentos) (  ).

Las primeras imágenes de lo que los investigadores creían que eran partículas de VIH que brotaban de las células humanas fueron publicadas en la revista Science, en 1983, por el equipo francés que descubrió el VIH (encabezado por Luc A. Montagnier) (  ). Estas imágenes, y los gráficos de computadora basados ​​en ellas, se imprimieron en libros de texto y artículos sobre el SIDA, ampliamente. A pesar de su popularidad, las imágenes se obtuvieron de un paciente “pre-SIDA” (no un paciente con SIDA), y la muestra que suministra las imágenes no se purificó de acuerdo con los procedimientos estándar (  ).

Sería 14 años después, en 1997, cuando se produjeran imágenes EM de muestras purificadas (  ). Otro estudio (  ), publicado simultáneamente con estas imágenes (de hecho, impreso como un artículo adjunto), informó: incluso las muestras de VIH purificadas albergan partículas de proteínas (llamadas microvesículas), consideradas contaminantes. Estas microvesículas no desaparecen durante el proceso de purificación. En otras palabras, incluso cuando los técnicos purifican muestras de VIH, ciertas “proteínas celulares unidas a partículas no virales (es decir, microvesículas) pueden copurificarse con [el] virus” y aparecer en las imágenes EM. La pregunta, entonces, sigue siendo: ¿se ven las imágenes EM en estas muestras purificadas, imágenes del propio VIH o de otros elementos / partículas? (  )

En 2010, Ettiene de Harven – el científico que “produjo la primera micrografía electrónica de un retrovirus (virus de la leucemia Friend)” [(  ), p.13] través de la investigación de EM en 1960 (tabla (Tabla 1)1 ) (  ) – añadido al debate:

Todas las imágenes de partículas que supuestamente representan el VIH y publicadas en publicaciones científicas y laicas derivan de estudios EM de cultivos celulares . Nunca muestran partículas de VIH procedentes directamente de un paciente con SIDA [(  ), pág. 70 – énfasis agregado].

¿Por qué es importante obtener imágenes EM del VIH de pacientes con SIDA, a diferencia de las imágenes del VIH cultivadas en un laboratorio? Según De Harven, los microorganismos no virales con frecuencia contaminan los cultivos celulares y se muestran muy fácilmente en la EM. Es bastante difícil obtener cultivos celulares absolutamente puros, especialmente porque el proceso de cultivo en sí mismo – los factores de crecimiento agregados al cultivo, como “factor de crecimiento de linfocitos de células T (TCGF), interleucina 2 u hormonas corticosteroides” [(  ), pag. 4] – puede introducir contaminantes potenciales. Los HERV, por ejemplo, a menudo son generados por células que han sido estresadas o hiperestimuladas para crecer en cultivos. Los cultivos de VIH obtenidos de pacientes con SIDA pueden no requerir tanta estimulación o adición de factores de crecimiento, lo que resulta en cultivos menos contaminados y más puros.

Montagnier también reconoce los problemas de confiar en EM para identificar un retrovirus, dadas las dificultades con la purificación de muestras virales. En una entrevista dada en 1997, reflexiona sobre esas primeras imágenes de VIH de muestras cultivadas, producidas en su laboratorio en el Instituto Pasteur:

DT (Djamel Tahi): ¿Por qué las fotografías EM publicadas por usted provienen de la cultura y no de la purificación?

LM (Luc Montagnier): había tan poca producción de virus que era imposible ver qué podría haber en un concentrado de virus a partir de un gradiente. No había suficiente virus para hacer eso …

(…)

DT: ¿Cómo es posible sin imágenes EM de la purificación, saber si estas partículas son virales y pertenecen a un retrovirus, además de un retrovirus específico?

LM: Bueno, ahí estaban las fotos del florecimiento. Publicamos imágenes de gemación que son características de los retrovirus. Dicho esto, solo con la morfología no se puede decir que realmente fue un retrovirus … (  ).

Parece, por lo tanto, que hay poco consenso sobre lo que reflejan las imágenes EM existentes: ¿son las partículas visualizadas VIH u otra cosa? Según Papadopulos-Eleopulos y colegas, “algunos de los retrovirólogos más conocidos, incluidos Peter Duesberg, Robert Gallo y Howard Temin, nos han estado diciendo que las partículas pueden tener las características morfológicas de los retrovirus pero no son virus” [(  ), p. 2] Es factible, por lo tanto, que las imágenes EM sean, de hecho, representaciones de (a) microvesículas (o partículas de proteínas), no de naturaleza viral o infecciosa, pero no eliminadas incluso cuando se usan muestras purificadas (  ); o (b) retrovirus endógenos humanos: retrovirus defectuosos, no infecciosos asociados con el propio genoma del huésped (consulte la discusión anterior sobre HERVS).

Eficacia de los medicamentos antirretrovirales.

Desde el inicio de la epidemia, los investigadores trabajaron sin descanso para encontrar una vacuna para evitar que el virus se propague y desarrollar medicamentos para controlar los síntomas de las infecciones oportunistas (  ). Los desafíos inherentes al desarrollo de la vacuna y el tratamiento fueron desalentadores: después de la infección, el VIH parece mutar y recombinarse continuamente, lo que dificulta el diseño de una vacuna eficaz (  ,  ). Además, diseñar tratamientos para un retrovirus es una hazaña difícil, dado que comparte muchas de las mismas características de las células inmunes del huésped; por lo tanto, un ataque contra el virus puede convertirse en un ataque simultáneo en las células sanas del huésped (  ,  ,  ) .

Después del anuncio público sobre la causa probable del SIDA, varias compañías farmacéuticas trataron de desarrollar medicamentos para frustrar la acción de la enzima transcriptasa inversa del virus (una enzima esencial para la replicación de los retrovirus). AZT se convirtió en el primer medicamento de este tipo, aprobado específicamente para el tratamiento de pacientes con SIDA en 1987 (  ). La azidotimidina (AZT), también conocida como Retrovir, un fármaco diseñado originalmente, pero que no tuvo éxito, para el tratamiento de la leucemia, hizo historia no solo porque era el primer tratamiento disponible específicamente para el SIDA, sino también por la rapidez con que se aprobó: recibió AZT “Estado de nuevo fármaco en investigación (IND) (aprobación inicial para la prueba) dentro de los 5 días de la aplicación” [( ), pag. 134]. Dada la desesperada necesidad de un tratamiento específico, los ensayos controlados con placebo del fármaco también se movieron rápido, durando “solo 6 meses antes de que se aprobara la venta general” [(  ), pág. 134]. Los ensayos de fase II se interrumpieron, a mitad de camino, debido a los hallazgos de que menos pacientes que tomaban AZT morían de SIDA en comparación con el grupo de control que no tomaba el medicamento (  ,  ).

Sin embargo, la aprobación de AZT no impidió que los científicos intentaran desarrollar otras drogas durante la siguiente década; pero la mayoría de los intentos avanzarían poco en el tratamiento del SIDA. Además de estas dificultades, el AZT estaba demostrando ser extremadamente tóxico y no tan efectivo como se había previsto inicialmente. Mientras tanto, los investigadores descubrieron que la prescripción de AZT en dosis más bajas y en combinación con otras drogas conocidas como la heparina, el aciclovir y el bactrim, estaba comenzando a reducir las tasas de mortalidad (  ).

Por lo tanto, a mediados de los 90, la “terapia combinada” se hizo disponible. También denominada “cóctel de drogas”, la terapia combinada comprendía un ataque conjunto contra el VIH usando tres clases principales de drogas, simultáneamente: (a) aquellas que inhiben la capacidad de la transcriptasa inversa para duplicar el material genético del virus usando el ADN del huésped subdividido en dos clases – inhibidores nucleósidos y no nucleósidos; (b) inhibidores de la proteasa (diseñados para limitar ciertas proteínas necesarias para el ensamblaje del VIH); y (c) inhibidores de miristoilación o de entrada / fusión (que impiden que el virus ingrese a las células huésped). Estas tres clases de medicamentos, conocidos colectivamente como TARGA (terapia ARV altamente activa) o antirretrovirales (ARV), han sido elogiados por su capacidad para restaurar la salud de los pacientes con SIDA que se enferman extremadamente [(  ,  ), pág. 240].

Los antirretrovirales también son elogiados por su capacidad para reducir las cargas virales de los pacientes y, por lo tanto, por su nivel de infección y su capacidad de transmitir el virus (o infectividad). Esta reducción en la carga viral se ha considerado tan significativa que, en 2012, la FDA aprobó el uso de uno de los medicamentos combinados (Truvada) para la profilaxis previa a la exposición o PrEP (  ).

La PrEP o “tratamiento de prevención del VIH” (  ) implica administrar a las personas no infectadas una píldora del antirretroviral, diariamente, para evitar infecciones: una iniciativa coronada como el Avance del año por la revista Science, en 2011 (  ) . Los ensayos realizados en todo el mundo han demostrado consistentemente tasas bajas de infección por VIH entre las personas que toman PrEP (  ,  ). El avance de 2011, por lo tanto, fue la conclusión: “El inicio temprano de la terapia ARV redujo las tasas de transmisión sexual del VIH-1 y los eventos clínicos, lo que indica los beneficios para la salud pública y personal de dicha terapia” [(  ), p. 493].

Sin embargo, como con la mayoría de los medicamentos de tratamiento, los ARV también producen importantes efectos secundarios. Incluso los principales científicos que alaban las drogas diciendo: “La teoría de la combinación [ sic ] fue un milagro, comparable con los antibióticos, la anestesia y la vacuna contra la poliomielitis en los anales de la historia de la medicina … un ‘salto cuántico’ ‘- admite sinceramente:” El milagro no estuvo exento de complicaciones. [(  ), págs. 246, 247]. Debido a que estos medicamentos también atacan a las células no infectadas, pueden destruir las células T sanas del sistema inmunitario e incluso causar un colapso idéntico al del SIDA. Los autores de un estudio que informa sobre la primera década del uso de ARV concluyeron,

Los resultados de este estudio colaborativo, que involucró a 12 cohortes prospectivas y más de 20,000 pacientes con VIH-1 de Europa y América del Norte, muestran que la respuesta virológica después de comenzar el TARGA ha mejorado constantemente desde 1996. Sin embargo, no hubo una disminución correspondiente en las tasas de SIDA, o muerte, hasta 1 año de seguimiento. Por el contrario, hubo alguna evidencia de un aumento en la tasa de SIDA en el período más reciente [2002–2003] [(  ), p. 454 – énfasis mío].

Las preocupaciones de los críticos se centran en la posible asociación entre el uso de TARGA y un sistema inmunitario deprimido. Esta asociación tiene implicaciones significativas para el uso profiláctico de los ARV. Por ejemplo, los estudios han documentado que el sistema inmunitario comprometido de los pacientes precede a su seroconversión (  ,  ). Por lo tanto, que personas no infectadas tomen TARGA como profilaxis puede, con el tiempo, impactar negativamente en su sistema inmunológico y predisponerlos a infectarse con varios agentes, incluido el VIH. Además, existe evidencia de que los ARV pueden acelerar el envejecimiento de las células de manera que promuevan la enfermedad progresiva de múltiples órganos (  ). Los críticos también señalan datos sobre pacientes que toman ARV que desarrollan Pneumocystis CariniiCandida albicans (infecciones oportunistas típicas de pacientes con SIDA) mientras toman medicamentos, a pesar de que los inhibidores de la proteasa tienen “marcados efectos anticandidales y antineumocistis” [(  ), pág. 71]. Igualmente molestas, son las muertes entre los pacientes tratados con ARV, como resultado de la insuficiencia hepática aguda. Estas muertes apuntan a los efectos perjudiciales de los ARV, dado que el VIH en sí mismo no causa toxicidad hepática (  ,  ,  ).

Los críticos también destacan los estudios que documentan la reducción del ARN del VIH en plasma entre los pacientes tratados con ARV, pero la no reducción del ADN del VIH, lo que sugiere que existe una “expresión continua de agentes virales” incluso después de 1 año de tratamiento [(  ), pág. 320]. Para agravar estas dificultades se encuentran los efectos secundarios a menudo debilitantes (  ), los costos extremadamente altos de los medicamentos (solo el AZT cuesta alrededor de $ 6,000 al año y los cócteles pueden sumar fácilmente $ 12,000 – 13,000 al año por paciente) [(  ), págs. 245– 246] y, a menudo, el régimen desalentador que requieren algunas recetas, lo que lleva a un cumplimiento menos que óptimo de los pacientes durante el tratamiento.

A pesar de esta gran cantidad de problemas, los científicos y practicantes ortodoxos todavía afirman que el TARGA ha cambiado la faz de la epidemia del SIDA: una vez considerado un síndrome letal, dar positivo por VIH ya no equivale a una sentencia de muerte; simplemente para toda una vida manejando una infección crónica (  , ) Los críticos, por otro lado, afirman: debido a que los medicamentos son de naturaleza antiviral y antibacteriana, dan una falsa impresión de ser efectivos para tratar la infección por VIH. Lo que parece una recuperación milagrosa en muchos pacientes es, de hecho, los efectos de los medicamentos sobre los agentes infecciosos oportunistas que la persona puede albergar en ese momento, además del VIH. Al contrario del entusiasmo reinante por la efectividad de los ARV para la prevención y el tratamiento, los críticos argumentarán que los riesgos asociados con los ARV parecen ser mayores que los beneficios, especialmente si estos medicamentos se consumen durante largos períodos de tiempo. En resumen, los eruditos poco ortodoxos creen que la apariencia de la efectividad de los ARV no representa una evidencia sólida del papel del VIH en el SIDA y, de manera paradójica; Los ARV en realidad pueden ser la causa de enfermedades definitorias de SIDA y no definitorias de SIDA.

Datos epidemiológicos

Es fácil obtener estadísticas actuales que describan la distribución del VIH / SIDA en todo el mundo. Solo hay que acceder al sitio web del Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH para aprender: “En 2012, había 35,3 millones [32,2–38,8 millones] de personas que viven con el VIH” y que, en el mismo año, “1,6 millones [1,4 –1,9 millones] de personas murieron por causas relacionadas con el SIDA en todo el mundo en comparación con 2,3 millones [2,1–2,6 millones] en 2005 ”(  ).

Los académicos de ambos lados del debate están de acuerdo: “los estudios y datos epidemiológicos solo pueden mostrar que un factor de riesgo está estadísticamente asociado (correlacionado) con una mayor incidencia de enfermedad en la población expuesta a ese factor de riesgo” [(  ), p. 42] Los datos epidemiológicos no proporcionan evidencia de causalidad. Todo lo que pueden hacer los datos es revelar los factores de riesgo y la enfermedad que se producen conjuntamente en un grupo determinado. A pesar de esta conocida advertencia, los científicos principales sostienen que debido a que el VIH se ha propagado entre los grupos de alto riesgo como se esperaba, la epidemia del SIDA tiene, de hecho, un agente viral e infeccioso: sus “curvas epidémicas se asemejan … a agentes infecciosos como la hepatitis B y los genitales”. virus del herpes “[( ), pag. 53]. Estos científicos también explicarán las diferencias observadas en la frecuencia de ciertas enfermedades en regiones geográficas específicas (p. Ej., Un mayor número de tuberculosis relacionada con el VIH en el África subsahariana) como causada por la “flora de fondo de agentes de enfermedades infecciosas” presente en estas regiones [(  ), pág. 54].

Curiosamente, sin embargo, incluso entre los académicos de la corriente principal que creen que los datos epidemiológicos constituyen una evidencia valiosa de una causa viral del SIDA, hay quienes han puesto una mirada crítica hacia los datos que los Estados Unidos y la OMS han compilado. James Chin – uno de esos críticos (tabla (Tabla 1)1 ) escribe en su libro, La pandemia del SIDA: la colisión de Epidemiología con la corrección política :

La estimación y la proyección de las infecciones por VIH y los casos y muertes por SIDA (VIH / SIDA) pueden considerarse más un arte que una ciencia debido a las marcadas limitaciones de los datos disponibles y los métodos de estimación y proyección. Estas limitaciones hacen posible que ONUSIDA y otros defensores y activistas de programas contra el SIDA emitan estimaciones y proyecciones engañosas e infladas [(  ), pág. 137].

Los eruditos no ortodoxos han hecho eco y amplificado las preguntas sobre la validez y la fiabilidad de los datos epidemiológicos que emergen de los puntos de vista ortodoxos convencionales. Las preocupaciones de ambos campamentos se centran en cuatro problemas que afectan las estimaciones de incidencia (casos nuevos), prevalencia (casos restantes) y proyección (casos futuros) de infecciones por VIH, diagnósticos de SIDA y muertes relacionadas con el SIDA: (a) las diferentes definiciones clínicas de SIDA (la definición oficial ha cambiado cuatro veces desde 1982) ( ); (b) variabilidad en los criterios de seropositividad en las pruebas de VIH; (c) la ausencia de pruebas en muchas regiones del mundo (muchos países en desarrollo no tienen los laboratorios necesarios para evaluar cada caso de SIDA); y (d) los errores en la estimación, gestión de datos e informes (por ejemplo, la revisión de las proyecciones para el año 2006 por ONUSIDA) (  –  ).

Las limitaciones de espacio de este artículo no permiten un tratamiento ampliado de cada área problemática, pero los lectores pueden encontrar más detalles dentro de los trabajos citados. Por ejemplo, en el libro de Rebecca Culshaw – Science Sold Out: ¿El VIH realmente causa SIDA? (  ) – los lectores encontrarán 13 “predicciones fallidas” con respecto a la propagación del VIH y el SIDA, incluida la predicción de que la infección por VIH se propagaría al azar entre las poblaciones (es decir, , fuera de grupos de riesgo específicos). Culshaw también cuenta su historia personal de haber escrito una tesis de maestría, recibió un Ph.D. basado en su trabajo con “modelos matemáticos de los aspectos inmunológicos de la infección por VIH” y, finalmente, concluyendo “hay buena evidencia de que toda la base de esta teoría es incorrecta” [(  ), p.7].

Teorías poco ortodoxas: si no es VIH, ¿entonces qué?

Si las críticas esbozadas anteriormente señalan problemas significativos con cada tipo de datos utilizados para respaldar la hipótesis del VIH-SIDA, solo contribuyen a deconstruir la hipótesis, no a proporcionar explicaciones de lo que podría causar el SIDA, si no un retrovirus. Sin embargo, abundan las hipótesis alternativas. Anclándose en causas bien establecidas de mal funcionamiento del sistema inmunitario, estas hipótesis apuntan a factores farmacológicos (medicamentos), factores de desequilibrio inmunitario, sobrecarga de infección latente y desnutrición como culpables.

Aunque varios científicos investigaron el papel que podrían desempeñar los medicamentos para causar la supresión inmune antes de que se identificara el VIH [ver una lista de estos estudios en Duesberg et al. (  )], el principal defensor de la hipótesis del fármaco-SIDA en los primeros años de la epidemia fue Peter Duesberg, profesor de biología molecular y celular en la Universidad de Berkeley. Según Seth Kalichman, quien escribió Denying AIDS (una dura crítica de opiniones poco ortodoxas y de Duesberg en particular), “en todos los aspectos, la negación del VIH / SIDA comienza y termina con Peter Duesberg” [(  ), p. 175]. Argumentos de Duesberg ganaron notoriedad entre las teorías heterodoxas no sólo debido a su experiencia y prominencia (ver Tabla Tabla 1),1), pero también a su desafío de los establecimientos médicos y científicos al principio de la historia de la epidemia, empleando una lógica empírica clara.

Duesberg comenzó a desafiar la hipótesis del virus del SIDA poco después de la publicación (en 1984) de los cuatro artículos seminales apuntando al VIH como la causa “probable” (  –  ). En dos publicaciones clave en 1987 y 1989: en Cancer Research y en Proceedings of the National Academy of Sciences (  , ) – Duesberg argumentó convincentemente: los retrovirus no son conocidos por matar células. En otras palabras, los retrovirus no son “citocidas”. En todo caso, alguna vez se pensó que los retrovirus estaban asociados con el cáncer porque causan precisamente lo contrario de la muerte celular; contribuyen al crecimiento o proliferación de las células. En palabras de Duesberg, “… los retrovirus son … considerados carcinógenos naturales plausibles porque no son citocidas y, por lo tanto, son compatibles con el crecimiento neoplásico y otras enfermedades lentas”. [(  ), pág. 1200]. En su opinión, la incapacidad del VIH para matar células no podría explicar la supresión de las células T en el sistema inmune, como lo propusieron los equipos que descubrieron el VIH 3 . De acuerdo con Farber,

En otros campos, como la terapia génica, es axiomático que los retrovirus sean los portadores ideales de materiales genéticos, porque “no matan las células”. Increíblemente, aquí es donde el llamado debate sobre el VIH se bifurcó por primera vez en 1987, y donde los campos permanecen amargamente divididos hasta el día de hoy [(  ), p. 50].

Para Duesberg y los científicos que están de acuerdo con él, entonces, otros agentes tendrían que ser responsables del desastroso colapso de la función inmune que se observa en los pacientes con SIDA. Estos científicos vieron como prominentes entre tales causas, el uso de drogas, tanto recreativas como rutinariamente recetadas. Como señala el autor Gary Null, incluso antes del SIDA, los investigadores documentaban los efectos inmunosupresores de los nitritos de amilo o “poppers” (la forma de los nitritos de amilo populares entre los hombres homosexuales a principios y mediados de los 80) y determinaban tanto su toxicidad como propiedades cancerígenas en humanos y animales (  ). Sin embargo, dos estudios que los CDC publicaron en 1983, uno en el que no pudieron detectar ninguna toxicidad de los nitritos de amilo, el otro, no pudieron documentar una asociación significativa entre los nitratos inhalados y el sarcoma de Kaposi oLa neumonía por Pneumocystis carinii llevó la búsqueda a un alto (  ,  ). Posteriormente, los investigadores trataron de determinar si ciertos lotes podrían haber sido contaminados con agentes tóxicos pero, cuando no encontraron contaminación, el enfoque en los poppers / amyl nitrites cesó (  ). No obstante, en 1998 Duesberg y Rasnick (Tabla (Tabla 1)1 ) (  ) revisó evidencia publicada desde 1909, “que demuestran [s] que el consumo regular de drogas recreativas ilícitas hace que todas las enfermedades que definen el SIDA y adicionales específicos del fármaco en el momento y tasas dependientes de la dosis ”[(  ), p. 393].

Otros medicamentos, como los que se administran a los pacientes trasplantados para prevenir el rechazo de órganos, así como los antibióticos recetados habitualmente, también se han implicado como posibles causas de disfunción inmune. Los estudios han demostrado que los pacientes trasplantados que desarrollan sarcoma de Kaposi entrarán en remisión, una vez que se retiren los medicamentos necesarios para evitar el rechazo de órganos. Los fármacos inmunosupresores (así como los nitritos de amilo), por ejemplo, se han correlacionado directamente con el sarcoma de Kaposi, el raro cáncer de piel que se encuentra con frecuencia entre los pacientes con SIDA durante los primeros días de la epidemia [ver revisiones de Null (  ) y Kremer (  )].

Duesberg y aquellos que están de acuerdo con él como potencialmente causantes del SIDA (  ,  ) también acusan a los medicamentos antirretrovirales utilizados para tratar la infección / enfermedad del VIH . Debido a que los cócteles de drogas incluyen “terminadores de la cadena de ADN e inhibidores de la proteasa” que afectan tanto a las células sanas como al virus, y porque “muchos estudios encuentran que las personas que reciben medicamentos ARV experimentan enfermedades que definen el SIDA en mayor medida que los controles que no reciben esos medicamentos “[(  ), pág. 122], los antirretrovirales se consideran supresores inmunes potenciales.

En una revisión de las bases químicas para el SIDA, publicada en 2003, Duesberg y sus colegas (  ) describieron la evidencia epidemiológica y bioquímica que respalda las diferentes causas de las epidemias de SIDA en los Estados Unidos / Europa y África, ninguna de las cuales es viral. o contagioso Los autores concluyeron:

La hipótesis del SIDA químico propone que las epidemias de SIDA de los EE. UU. Y Europa son causadas por drogas recreativas, alias de estilo de vida y medicamentos contra el VIH … y por otros factores de riesgo no contagiosos como las proteínas inmunosupresoras asociadas con las transfusiones de factores de coagulación sanguínea … El SIDA pediátrico se debe al consumo prenatal de medicamentos recreativos y anti-VIH por parte de los bebés no nacidos junto con sus madres embarazadas … Se propone que la base química del SIDA africano sea la desnutrición y la falta de agua potable … exactamente como lo propuso originalmente el ahora líder VIH- Los investigadores del SIDA Fauci y Seligman: “La causa más común de inmunodeficiencia de células T en todo el mundo es la desnutrición proteicocalórica” ​​… y otros … [(  ), p. 392].

Junto con una hipótesis de drogas, otra causa propuesta para el SIDA es la hipótesis iNOS, o hipótesis del desequilibrio inmune. En su libro, La revolución silenciosa en Cáncer y Medicina del SIDA , Kremer (  ) (tabla (Tabla 1)1 ) explica que gran parte de lo que los científicos saben ahora sobre el sistema inmunológico y sus funciones no se conocen bien en el momento en que identificaron el VIH . En particular, la investigación sobre NO, u óxido nítrico, todavía estaba en su infancia: el NO es “una importante molécula de señalización intracelular e intercelular” que actúa como “… un importante efector de defensa del huésped en el sistema inmune” [( ), pag. 639]. Aunque el NO (y sus derivados iNO) está “involucrado en la regulación de diversos mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos en los sistemas cardiovascular, nervioso e inmunológico”, los investigadores han demostrado que también puede convertirse en un “agente citotóxico nocivo en procesos patológicos, particularmente en trastornos inflamatorios ”[(  ), págs. 639–640]. En pocas palabras, a niveles adecuados, el NO ayuda a regular la presión arterial, así como a los ” mecanismos de reparación de heridas y defensa del huésped [ sic ]” [(  ), pág. 277]. Sin embargo, cantidades excesivas conducen al agotamiento de las células T, “inflamación, infección, enfermedades neoplásicas [cáncer], cirrosis hepática [y diabetes” [( ), pag. 277]. Este cambio de cantidades adecuadas a excesivas de NO en el cuerpo humano resulta de múltiples factores, incluyendo “inhalación de nitrito [por ejemplo, usando ‘poppers’], antígeno microbiano y estimulación de toxinas [por ejemplo, sufriendo infecciones repetidas con diferentes virus / bacterias ], medicamentos inmunotóxicos [p. ej., tomar ARV y antibióticos], [y] muchos otros factores de estrés ”[(  ), p. 49].

Una perspectiva estrechamente relacionada, que atribuye la culpa del SIDA a los procesos bioquímicos que salen mal dentro de las células humanas es la hipótesis del estrés oxidativo (o redox). El estrés oxidativo es un fenómeno electroquímico a nivel celular que disminuye la capacidad de una célula para absorber oxígeno. Esta capacidad disminuida para procesar oxígeno a niveles óptimos conduce a la interrupción y muerte de la célula. Los científicos han hipotetizado o conectado empíricamente el estrés oxidativo a muchas enfermedades, incluida la diabetes tipo 2 y el cáncer (  ,  ,  ). Según los principales defensores de esta hipótesis,

A primera vista, parece que no hay un factor común, aparte de la infección por VIH, que vincule los diversos grupos de riesgo de SIDA. Sin embargo, los homosexuales están expuestos a niveles relativamente altos de nitritos y esperma depositado analmente, drogadictos a opiáceos y nitritos, hemofílicos al factor VIII. Todos estos son agentes oxidantes potentes conocidos … [(  ), p. 147 – énfasis mío].

Para estos defensores de la hipótesis redox, incluso Luc Montagnier (el jefe del equipo francés que descubrió el VIH) está de acuerdo en que “los antioxidantes deben usarse para el tratamiento de pacientes con VIH / SIDA” [(  ,  ), p. 6]

Viendo el sistema inmune de una persona como un complejo acto de equilibrio dinámico entre los diversos elementos, que a veces se comportan como defensores, otras veces, como delincuentes, también es consistente con la “infección latente sobrecarga hipótesis” propuesto por Kary Mullis (Tabla (Tabla 1).1 ) Según Mullis, a medida que las personas se infectan con múltiples virus y experimentan muchas infecciones latentes, el sistema inmunitario se embarca en una respuesta de reacción en cadena a cada virus. Las infecciones latentes son aquellas sin síntomas visibles y, según Mullis, “en un momento dado, la mayoría de las infecciones virales en un individuo están latentes” [(  ), pág. 196]. Finalmente, el sistema se sobrecarga y se vuelve disfuncional. El SIDA, dice, “puede ser el resultado de tal reacción en cadena”. Esta hipótesis supone:

… no hay un solo organismo que sea la causa del SIDA, y deberían existir pacientes con SIDA que no den positivo por VIH 4 . Es un número abrumador de organismos distintos, lo que causa la disfunción inmune. Estos pueden ser individualmente inofensivos [(  ), p. 197].

Quizás la hipótesis alternativa más intrigante, sin embargo, si no desde su perspectiva bioquímica, al menos desde la perspectiva de quién lo apoya, es la que propone que el VIH puede no ser el villano principal, sino simplemente un cómplice en causar SIDA (  ) . Joseph Sonnabend, un destacado médico / investigador responsable de alentar a sus pacientes homosexuales a llevar un estilo de vida saludable para evitar el desarrollo del SIDA, y uno que “no aceptó la teoría VIH = ADS durante muchos años”, recientemente cambió de opinión y “ha llegado a pensar que el VIH, junto con otros factores, puede desempeñar un papel subsidiario causal ”[(  , ), pag. 120]. Incluso Montagnier y Gallo (líderes de los equipos francés y estadounidense, respectivamente, que descubrieron el VIH), en varios momentos desde que comenzó la epidemia, han sugerido que el VIH podría ser un factor colateral en el SIDA, no su agente causal exclusivo (  ).

Se han propuesto otras hipótesis a lo largo de los años, pero ninguna ha atraído tanta atención como las descritas anteriormente. Algunas de estas otras hipótesis afirman que el SIDA es causado por (a) múltiples factores; algunos factores que explican algunos casos, otros factores que explican otros casos; (b) infección por sífilis no diagnosticada o no tratada; (c) autoinmunidad; (d) deficiencia de selenio, y (e) factores psicológicos, incluidos el estrés y el trauma [véase Bauer (  ), págs. 124, 136–139 para obtener detalles sobre estas hipótesis].

El aspecto positivo o tranquilizador de estas hipótesis alternativas es la esperanza tangible de prevención, tratamiento y cura que encarnan. Sin embargo, es difícil no estar de acuerdo con Bauer cuando concluye: “… no es nada tranquilizador que este conjunto de sugerencias haya estado en circulación durante algo así como (tres) décadas sin haber sido explorado adecuadamente” [(  ), p. 139].

Discusión

En este punto, los lectores podrían preguntarse: dados los problemas con la hipótesis principal, ¿cómo llegamos aquí? ¿Cómo llegamos tan lejos, atados a una perspectiva tan problemática? Dejando de lado la complejidad de las respuestas a estas preguntas, puede ser útil tener en cuenta la noción de que el VIH-causa-SIDA surgió y se desarrolló dentro de un contexto científico-cultural-histórico muy específico. Aunque el alcance de este artículo impide abordar este complejo contexto, para nuestros propósitos es importante recordar al menos un elemento: la financiación de la campaña Guerra contra el Cáncer del presidente Nixon terminó en 1981 con muy poco logro en la búsqueda de un agente contra el cáncer infeccioso (  ,  – ) La única excepción fue el descubrimiento que conectaba retrovirus selectos con algunos tipos de cáncer poco comunes. Aparte de esto, los científicos tenían un puñado de virus “huérfanos” que, sospechaban, podrían desempeñar un papel en causar enfermedades, pero no se conocían enfermedades a las que estos virus pudieran conectarse. Proponer una conexión entre un síndrome emergente y uno de estos virus (aunque solo sea una conexión circunstancial) resultó lo suficientemente atractivo como para perseguirlo. Y lo persiguieron, tan pronto como el SIDA comenzó a aparecer en números más grandes de lo esperado entre adultos sanos.

Si se ve desde esta perspectiva, entonces, por qué los científicos “subieron al carro del VIH” de manera tan rápida y segura puede no ser muy difícil de entender. Sin embargo, el establecimiento científico de todo el mundo se niega insistentemente a reexaminar la hipótesis del VIH / SIDA, es más difícil de aceptar, especialmente cuando se examinan las credenciales de quienes proponen dicha revisión. Su experiencia tiene tanto peso como los equipos que defienden la hipótesis ortodoxa (tabla (Tabla 1).1 ). Seth Kalichman, un crítico de los “negacionistas” del SIDA, recomienda firmemente: cualquiera que tenga puntos de vista alternativos debe “considerar la fuente: la credibilidad de dónde se informa el artículo, así como los propios investigadores deben sopesarse” [( ), pag. 159]. No podría estar más de acuerdo: tener en cuenta la credibilidad de los académicos que cuestionan la hipótesis del VIH-SIDA es, quizás, el argumento más fuerte a favor de considerar seriamente sus críticas, no en contra.

Además, la credibilidad como argumento funciona en ambos sentidos: si cuestionar la confiabilidad de los académicos no ortodoxos es vital, es igualmente crucial cuestionar la confiabilidad de quienes apoyan la hipótesis del VIH / SIDA. Los lectores que deseen aprender sobre la historia del VIH-SIDA encontrarán acciones éticamente cuestionables llevadas a cabo por algunos de los investigadores ortodoxos más notables, así como acusaciones de mala conducta ética formuladas contra ellos [por un tratamiento extenso de estos problemas éticos y legales, respaldado por extensa documentación oficial, ver Crewdson (  )].

Si es difícil descartar los puntos de vista poco ortodoxos debido a la credibilidad de sus fuentes, entonces, ¿por qué los científicos y profesionales ortodoxos no están más dispuestos a repensar la hipótesis o, como mínimo, a probar los argumentos poco ortodoxos en un debate científico abierto? Aunque, de hecho, ha habido varios intentos de involucrar a la comunidad ortodoxa en el diálogo, casi todos han sido infructuosos [para ejemplos, ver Ref. (  ,  , )]. Lo más probable es que las razones para negar los llamados a reexaminar la postura ortodoxa radiquen en la dinámica compleja y sinérgica dentro de los sistemas o ideologías científicas, médicas, económicas y políticas de todo el mundo. Incluso una breve especulación sobre estas razones excedería el alcance de este artículo, por lo tanto, remito al lector, una vez más, a las fuentes a las que se hace referencia [en particular, ver Epstein (  ) y Bauer (  )].

Sin embargo, aquí argumentaría que el debate entre científicos ortodoxos y no ortodoxos comprende mucho más que una búsqueda intelectual o una escaramuza científica: es una cuestión de vida o muerte. Es una cuestión de justicia. Millones de vidas, en todo el mundo, han sido y serán afectadas significativamente por un diagnóstico de VIH o SIDA. Si nosotros, la fuerza laboral de salud pública, perdemos de vista las implicaciones de la justicia social y la magnitud del efecto, perdemos “el propósito mismo de nuestra misión” [(  ,  ), p. 690].

En particular, una preocupación apremiante para la salud pública es el movimiento o empuje hacia (a) la detección del VIH para “pacientes en todos los entornos de atención médica” (con exclusión voluntaria) (  ) y (b) colocar a las personas en riesgo (incluso si aún no está infectado con el VIH), con medicación retroviral como una forma de profilaxis (ver discusión sobre PrEP, arriba) (  ). Si en 1986 el CDC recomienda pruebas voluntarias para las personas en grupos de alto riesgo, en 2013 el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos “dio VIH de rutina de detección de todos los adolescentes y los adultos entre las edades de 15-65, la calificación ‘A’” [(  ) , pag. 1] La Ley de Asistencia Asequible recientemente aprobada “requiere o incentiva nuevos planes de salud privados, Medicare y Medicaid para proporcionar servicios preventivos clasificados ‘A’ o ‘B’ sin costo alguno para los pacientes” [( ), pag. 1] Por lo tanto, el examen de rutina de cada adolescente y adulto en todas las poblaciones es, ahora, el objetivo (  ,  ).

Si, con este objetivo, yuxtaponemos los problemas con las pruebas de VIH, con las definiciones de SIDA y con la toxicidad de los ARV actualmente recetados, comenzamos a comprender el potencial daño inherente a ellos. Dicho claramente: estas recomendaciones pueden ser dañinas o iatrogénicas (  ).

Personal de salud pública: nuestro papel

¿Qué puede hacer la fuerza laboral de salud pública, dado el potencial de daño? Como se indicó en la introducción, este documento representa un llamado a reflexionar sobre nuestra práctica de salud pública con respecto al VIH-SIDA. Reflexionando y cuestionando el status quoconstituyen dimensiones importantes de las competencias y prácticas de los profesionales de la salud pública. Si la única esperanza que puede ofrecer la hipótesis del VIH-SIDA, 30 años después, es proporcionar medicamentos altamente tóxicos para tratar la infección por VIH y evitar que personas de alto riesgo pero sanas se infecten, los promotores de salud tienen el deber profesional de reflexionar sobre la disponibilidad datos y cuestionan la utilidad de la hipótesis. Solo al hacerlo, los profesionales de la salud pública pueden mantener su integridad profesional, atender las raíces de la salud pública en la justicia social y contribuir al desarrollo del conocimiento utilizando métodos éticos.

James Jones, en su libro Bad Blood: The Tuskegee Syphilis Experiment (  ), nos recuerda conmovedoramente que no preguntamos si los profesionales de la salud “deberían estar haciendo” algo, sino continuar haciéndolo sin crítica, porque “se puede hacer” en última instancia. , la mentalidad que sustenta el estudio de sífilis de Tuskegee durante 40 años, sin duda uno de los peores casos de mala conducta científica en la historia de Estados Unidos. La epidemia del SIDA, si se maneja sin cuestionamientos o sin el proceso dialógico de acción-reflexión, puede, con el tiempo, eclipsar a Tuskegee en la magnitud de su impacto negativo.

Específicamente, propongo que la fuerza laboral de salud pública pueda llevar a cabo tal proceso de reflexión de acción al participar en las siguientes tareas:

  • (1)

    Conocer la historia de la epidemia del VIH / SIDA, los problemas que rodean el descubrimiento del VIH y el desarrollo de terapias farmacológicas y PrEP. Las publicaciones que registran esta historia abundan en la literatura profesional y comercial, que representan los puntos de vista convencionales y no ortodoxos. Para comprender las fuerzas que dan forma a la epidemia de VIH / SIDA, actualmente la experiencia representa una responsabilidad crucial de una fuerza laboral competente e impulsada por la ética.

  • (2)

    Realizando su propia investigación para probar teorías alternativas para las causas del SIDA y / o para retratar las inconsistencias y contradicciones en la hipótesis ortodoxa. La investigación cualitativa, por ejemplo, explorar puntos de vista poco ortodoxos y las prácticas de proveedores, pacientes y científicos, podría ser una opción fructífera para desafiar los supuestos prevalecientes.

  • (3)

    Fomentar y mediar en un debate entre personas infectadas por el VIH, científicos y proveedores de atención médica, para evaluar críticamente las creencias y prácticas actuales. Los profesionales de la salud pública, que están bien informados sobre las fortalezas y debilidades de las perspectivas ortodoxas y no ortodoxas, podrían desempeñar un papel importante como facilitadores en este diálogo tan necesario.

Si bien llevar a cabo las tareas descritas anteriormente puede representar una novedad para muchos profesionales de la salud pública, para los científicos, profesionales e investigadores que creen que una hipótesis viral del SIDA no es productiva, nada de esto es nuevo. Han peinado documentos históricos (o han jugado un papel en la historia, ellos mismos); Han acumulado cantidades sustanciales de datos y han hecho numerosos llamados a debate. Han mantenido sus creencias, firmemente, durante los últimos 30 años. Veinticuatro años después del primer artículo sobre el VIH, Duesberg y sus colegas, por ejemplo, todavía afirmaron que el VIH es solo un “virus de pasajero” (uno “no es suficiente y no es necesario para causar una enfermedad”) [), pag. 81] Si bien no todos los eruditos no ortodoxos están de acuerdo con Duesberg, la mayoría aún defiende activamente sus críticas a la hipótesis del VIH-SIDA y persiste en sus preguntas. A medida que nos enfrentamos a la próxima década con el SIDA todavía desenfrenado, se vuelve vital que los profesionales de la salud pública asistan al debate y se embarquen en sus propios interrogatorios.

Declaracion de conflicto de interes

El autor declara que la investigación se realizó en ausencia de relaciones comerciales o financieras que pudieran interpretarse como un posible conflicto de intereses.

Expresiones de gratitud

Las tarifas de publicación de acceso abierto para este artículo han sido cubiertas por el Fondo de Acceso en Línea al Conocimiento (OAK) de la Universidad de Texas A&M, respaldado por las Bibliotecas Universitarias y la Oficina del Vicepresidente de Investigación.

Notas al pie

1 En este artículo, usaré los términos poco ortodoxos, no ortodoxos, no convencionales y alternativos, para referirme colectivamente a aquellos que no están de acuerdo con la opinión predominante, y a sus proposiciones (a pesar de su variabilidad). Voy a favorecer el término “poco ortodoxo”, ya que conlleva la noción de intención o desviación intencional de la norma y connota un diferencial de poder en el que un conjunto de teorías (la ortodoxa o dominante) domina a otra, lo que Delborne llama “la tiranía epistemológica de la mayoría intelectual ”[(  ), p. 510].

2 Estoy en deuda con E. de Harven (  ) por sugerir estas categorías.

3 De hecho, la evidencia que respalda la noción “El VIH mata a las células T” ha estado tan ausente que, actualmente, los científicos no creen que el VIH “mata a las células T de ninguna manera”. Más bien, creen que el VIH prepara a las células T para suicidarse en algún momento posterior ”[(  ), p. 73]

4 Algunos dirían que esta es la evidencia más sólida contra la hipótesis del VIH-SIDA: casos de SIDA sin presencia documentable de VIH. Sin embargo, dicen los críticos, la dificultad con este argumento radica en la definición de SIDA: dado que el SIDA se define como “la etapa final de la infección por el VIH” (  ), el SIDA presupone la infección con el VIH, lo que hace que la definición sea circular (es decir, SIDA = etapa final de la infección por VIH = infecciones oportunistas + carga viral alta + recuentos bajos de CD 4 ). Debido a la circularidad en la lógica, si no hay VIH, no puede haber SIDA. No obstante, existen casos de pacientes con infecciones oportunistas definitorias de SIDA y recuentos bajos de CD 4 sin VIH (ver, por ejemplo, la revisión de Green y colegas (  ).

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El estrés induce el ensamblaje de gránulos de ARN

“…Diversas células eucariotas en condiciones específicas de estrés reprimen la traducción de muchos ARNm y los localizan en gránulos de ARN citoplasmáticos ( Parker y Sheth, 2007 ; para revisión, ver Anderson y Kedersha, 2008 ). Una clase particular de estos gránulos de ARN en plantas y mamíferos, los gránulos de estrés (SG), se forman bajo estrés causado por especies reactivas de oxígeno, luz ultravioleta, alta temperatura, privación de energía y choque osmótico. Contienen la pequeña subunidad ribosómica, los factores de iniciación de la traducción, la proteína de unión a poli (A) (PABP) y otras proteínas de unión a ARN. Cuando los SG se identificaron por primera vez en células vegetales, se propuso secuestrar ARNm reprimidos traslacionalmente hasta la restauración de la homeostasis ( Nover et al., 1989) Posteriormente, se demostró que los SG de mamíferos son un compartimento dinámico en el que los ARNm de los polisomas desarmados se enrutan rápidamente de regreso a los polisomas, a los cuerpos de procesamiento para la degradación o a los RNP (ribonucleoproteínas)  para el almacenamiento ( Kedersha et al., 2000 , 2005 ). ”  (1)

En concreto, se sabe desde 2008, que las células eucariotas son capaces de envolver sus RNAs como mecanismo de protección y que una vez superada la contingencia son liberados o definitivamente destruídos.

De pronto, todos esos virus de RNA, liberados tras un proceso de daño celular, es probable que sean los RNAs propios de la célula que sufrieron el mecanismo antes descrito y cuando se hacen los estudios correspondientes, los expertos han declarado en esa competencia asérrima del campo de ciencia al que pertenecen, que se trata de partículas virales. Nunca son capaces de cumplir con la triada epidemiológica. La “particula viral” aislada de los enfermos,  nunca infecta a un huésped sano. Y se inventa un mecanismo, nos enseñan hermosos esquemas por ordenador de lo que “encontraron” por microscopía electrónica y voila, ya tenemos un nuevo villano. Cuando la contaminación ambiental y ahora electromagnética es la principal causa de estos trastornos a la alza, y nuestras gripes de temporada son solamente nuestro cuerpo librando una batalla para no sucumbir al estrés ambiental sometido por otras causas que no tienen nada que ver con un virus. Y sus experimentos sociales, han escalado a nivel de un encierro del ganado sometiéndolo a la vigilancia de otros del hato para que cumplan con lo ordenado.  Y mientras año tras año, el número de muertes ha sido mantenida constante, pero, como nunca se publica, entonces sobreviene el sobresalto y la sorpresa de una emergencia. En México en 2017 hubo 2008 muertes diarias, tras casi un mes del primer caso de covid19, hemos alcanzado 94 muertes por este “virus”, la mayor parte ingresados por personas que llegaron de los países con una mayor tasa de afectación, donde la tecnología 5G está presente. En México, país subdesarrollado, esa tecnología aún no entra, pero en Honduras, ya se encontraban en pruebas y hemos visto los resultados, personas muertas, tiradas en la calle. Por otro lado, la suma de las microondas de nuestros dispositivos se suman  a la contaminación electrónica y por eso la introducción de una mas sea la gota que derramó el vaso. Otras de las cifras es España, con una mortandad en 2018 de 1172 personas diarias, hay 12,641 decesos hasta el día de hoy, si tomamos el día 8 de marzo como el momento que el covid hizo presencia en ese país, hoy 5 de abril, ya han transcurrido 29 días (1172) deberíamos estar en 33,988 decesos según la tasa de mortalidad diaria y así todos los países, chequemos Italia, la tasa de mortalidad diaria segun el año 2018, fué de 1735 decesos diarios, van 15887 por covid, y los días que llevan con la contingencia son 44, deberia haber un acumulado de 76,340 decesos, así que tenemos un gran engaño, de un experimento humano que aparenta ser lo mas cruel después de la Alemania nazi.

Lo interesante de esto, es que al romper los engranajes  del sistema social, abre brecha para poder reinventarnos y deshacernos de los sistemas socioeconómicos deshumanizados en los que habíamos incurrido. Quizá, es el momento de tomar la responsabilidad de nuestra existencia y reinventarnos de nuevo, sin tanta tecnología que ha resultado mas dañina en todos los sentidos, y la salud  es un ejemplo tangible en este momento. Quizá les salga el tiro por la culata. Y la vacunación obligatoria sería su siguiente opción para resarcir su equivocación. ¿Te vas a vacunar?

Exomas

El enfoque que se muestra, es bajo la visión de la INMUNOLOGÍA y es la parte de la medicina que estudia los mecanismos fisiológicos de respuesta del organismo frente a la presencia de microorganismos, toxinas o antígenos.

La necesidad de volver a vivir como parte de un todo y no como dueños del todo.

En 1918, tras la masiva pandemia de gripe española, le preguntaron a Rudolf Steiner acerca de las posibles causas.

Él dijo:

“los virus son solo la excreción, el desecho de las células que han sido envenenadas.

Son piezas de ADN o ARN con otras proteínas que son expulsadas de las células por estar intoxicada. No son la causa de nada.”

Las células están envenenadas e intentan limpiarse expulsando sus desechos que llamamos virus.

Diferentes teorías actuales los consideran “exomas” (que son las partes codificantes de los genes que formarán parte del ARN). Cada pandemia de los últimos 150 años coincide con un salto quántico en la electrificación de la Tierra.

En otoño de 1917 y en 1918, se introdujeron las ondas de radio alrededor del mundo.

Cuando se expone a los seres vivos a un nuevo campo electromagnético, los están envenenando. Unos cuantos mueren y el resto entra en una especie de hibernación, viven más tiempo pero enfermos

Luego empezó la Segunda Guerra Mundial y con ella una nueva pandemia por la introducción de los radares por toda la Tierra, que quedó completamente cubierta por los campos electromagnéticos emitidos por los radares.

Fue la primera vez que la humanidad fue expuesta a esto…

En 1968, tuvo lugar la gripe de Hong-Kong.

Fue la primera vez que fue afectada la cubierta protectora del Cinturones de Van Allen – cuya función es integrar las radiaciones que provienen del sol, la luna, Júpiter, etc. – y distribuirlas a todos los seres vivos de la Tierra.

En aquellos días, se lanzaron al espacio cantidad de satélites que emitían frecuencias radioactivas en los Cinturones de van Allen. Y seis meses después tuvo lugar una nueva epidemia viral.

¿Por qué viral?

Porque la gente fue envenenada y por ello, expulsaban toxinas equivalentes a virus...

Se pensó que era una epidemia de gripe.

En 1918, el departamento de salud pública de Boston decidió investigar acerca de los contagios en las epidemias.

Así que, lo crean o no, agarraron a centenares de personas con gripe, tomaron muestras de sus excreciones nasales y las inyectaron en personas sanas.

Ninguna enfermó…

Repitieron la práctica una y otra vez, pero no fueron capaces de demostrar el contagio.

Hicieron lo mismo con caballos que, aparentemente, tenían la gripe española. Les pusieron sacos en la cabeza, de forma que estornudasen dentro. Luego ponían el saco en la cabeza de otros caballos y estos no enfermaban.

Puedes leer acerca de esto en “El Arco Iris Invisible” de Arthur Firstenberg.

Él ha estudiado las diferentes etapas de electrificación de la Tierra y cómo, a los 6 meses, se producía una nueva pandemia de gripe en todo el mundo…


Y no hay otra explicación.

¿Cómo pudo propagarse desde Kansas a Sudáfrica en 2 semanas, de forma que todas las personas manifiestan los mismos síntomas?

Además de que el modo de transporte (en 1918) era el caballo y el barco…

No encontraron explicación:

“No sabemos cómo se produce” fue la conclusión de aquella prueba.

Pero pensemos en todas estas ondas de radio y otras frecuencias… que algunos de vosotros tienen en el pantalón o en las manos y que pueden enviar una señal a Japón que llega al instante.

Así, aunque no crean que existe un campo electromagnético que interconecta a todo el mundo en pocos segundos, no hace falta discutirlo:

es un hecho que experimentamos a diario…

Y acabaré añadiendo que se ha dado un salto quántico dramático durante los últimos 6 años en la electrificación de la Tierra:

onda a partícula…

Estoy seguro de que muchos de vosotros saben de qué se trata.

Se llama 5G y tendrá 20.000 satélites emitiendo radiaciones, como las emitidas por vuestros móviles, y se usan continuamente.

¡Esto no es compatible con la salud! Lamento decirte…


¡No, no es compatible con la salud!


Es un aspecto que des-estructura el Agua.

Y si piensas:

“¡Bueno, no somos seres eléctricos, solo somos materia física…!”,

…entonces:

¿Por qué van a hacerte pruebas como los electrocardiogramas o electroencefalogramas o las pruebas de reflejos para conductores?


Porque somos seres eléctricos y los productos químicos solo son los desechos de esos impulsos eléctricos.

Y acabo con una adivinanza:

¿Cuál es la primera ciudad del mundo totalmente cubierta por el 5G…? Wuhan…!

Exacto…

Así cuando uno empieza a pensar en esto:

estamos en una crisis existencial aquí y ahora, de una magnitud jamás experimentada.

Y no quiero jugar a ser profeta del antiguo testamento aunque se trata de un hecho sin precedentes:

La puesta en órbita de miles de satélites en la propia capa protectora de la Tierra…

Y por cierto, como quería decir antes, esto puede que se relacione con las vacunas.

Esto me atañe, pues hace un año tuve un usuario en plena forma que practicaba el surf.

Era técnico electricista-electrónico que instalaba sistemas Wi-Fi para gente muy rica (esta profesión tiene un alto índice de mortalidad).

A pesar de todo, él se encontraba bien; pero un día se rompió el brazo y le tuvieron que poner una placa metálica.

Tres meses más tarde, no podía salir de la cama.

Tenía arritmia y agotamiento total…

Nuestra estabilidad funcional depende de la cantidad de metal que tengamos en el cuerpo, así como de la calidad del Agua de nuestras células.

Por esto, si empiezan a inyectar aluminio, litio, metales pesados a la gente, se vuelven receptores que absorben de manera amplificada los campos electromagnéticos.

Y todo ello, es un desastre, que explica el tipo de dolencias y deterioro que experimentamos ahora como especie en la actualidad.

Quiero terminar con una cita de Rudolf Steiner de 1917.

Era una época diferente…

“En la época en que no había corriente eléctrica, cuando el aire no estaba sometido a influencias eléctricas (hablamos de 1917) era más fácil ser humano.

Por esta razón, para poder ser enteramente humanos hoy, es necesario desarrollar capacidades espirituales mucho más fuertes de las necesarias hace un siglo.”

Así, te dejo este consejo:

haz lo posible por desarrollar tus capacidades espirituales, amplificar tu consciencia, pues es verdaderamente difícil ser un ser humano en nuestros días.

https://www.bibliotecapleyades.net/ciencia3/ciencia_coronavirus11.htm