Otro virus mitológico

Cuestionando la hipótesis del VIH-SIDA: 30 años de disidencia

Desde 1984, cuando se anunció la hipótesis de que el VIH causa el SIDA, muchos académicos cuestionaron la premisa y ofrecieron explicaciones alternativas. Treinta años más tarde, persisten las propuestas en competencia, así como el cuestionamiento de la hipótesis principal, a menudo apoyada por destacados científicos. Este artículo sintetiza las preguntas más destacadas planteadas, junto con las teorías que proponen causas no virales para el SIDA. La síntesis se organiza de acuerdo con cuatro categorías de datos que se cree que respaldan la hipótesis del VIH-SIDA: marcadores moleculares retrovirales; imágenes de microscopía electrónica de transmisión (EM) de partículas retrovirales; eficacia de las drogas antirretrovirales; y datos epidemiológicos. A pesar de tres décadas de inversiones concertadas en la hipótesis principal,

“La hipótesis del VIH / SIDA es un gran error”, escribió Kary Mullis en 1996 [(  ), p. 14] Mullis – Premio Nobel de Química, 1993 – y otros distinguidos científicos han afirmado que la hipótesis del VIH-causa-SIDA es falsa, improductiva y poco ética. Lo han hecho desde 1984, cuando se propuso la hipótesis. Treinta años después de que innumerables estudios, recursos e intentos de curación se hayan vertido en la hipótesis del VIH / SIDA, puede ser fructífero preguntar: ¿qué pasó con esas opiniones y voces que alguna vez estuvieron en desacuerdo? ¿Las últimas tres décadas, con sus desarrollos científicos, tecnológicos y de salud pública, han sido suficientes para convencer a los críticos del valor de la hipótesis? ¿Han podido estos avances silenciar el interrogatorio?

Aquí, sintetizo las principales críticas dirigidas a la hipótesis del VIH-SIDA, junto con ciertas teorías no ortodoxas 1 que proponen causas no virales para el SIDA, para argumentar: lejos de ser condenado a la extinción, explicaciones competitivas y cuestionamiento exhaustivo de la La premisa principal persiste. Quizás mejor conocido por el público laico que por los profesionales de la salud, muchas explicaciones están, de hecho, atrayendo a un creciente número de simpatizantes. Para apoyar el argumento, utilizo métodos de investigación histórica y síntesis de datos. Utilizo, como datos, publicaciones comerciales y profesionales en conjunto con fuentes científicas autorizadas.

Es importante tener en cuenta que mi propósito no es revisar el estado de la ciencia con respecto al VIH / SIDA, ni persuadir a los lectores a rechazar la hipótesis general. En cambio, mi objetivo es exponer a los lectores a las controversias persistentes y motivarlos a plantear sus propias preguntas. Finalmente, este artículo invita a la fuerza laboral de salud pública a reflexionar sobre los supuestos y prácticas prevalecientes con respecto al VIH-SIDA. Reflexionar sobre supuestos y prácticas representa una tarea central para los profesionales de la salud pública; un paso vital para garantizar que su (nuestra) práctica se base continuamente en los estándares éticos más rigurosos (  ).

VIH-Causas-SIDA: ¿Qué tan válidos son los DATOS?

En 1984, Margaret Heckler (entonces Secretaria del Departamento de Salud y Servicios Humanos) anunció que un retrovirus era la “causa probable” del alarmante colapso del sistema inmune que surgió en los Estados Unidos desde 1981 (  ). Cuando los científicos identificaron anticuerpos contra un retrovirus conocido como LAV, o HTLV-III, en 48 personas (de una muestra de 119, con y sin síntomas de inmunodeficiencia), el retrovirus se convirtió en el culpable de lo que se percibiría como “la salud más urgente problema que enfrenta el país “en la historia reciente [(  ,  ), p. 1]

El anuncio pretendía asegurar al público: se resolvió el misterio que rodeaba esta enfermedad aparentemente contagiosa y decididamente mortal, que luego se denominó SIDA por síndrome de inmunodeficiencia adquirida. El virus recientemente identificado, que pronto se denominó VIH, por virus de inmunodeficiencia humana, fue, casi con certeza, responsable de debilitar el sistema inmunitario de las personas y hacerlas vulnerables a infecciones que, antes del SIDA, eran raras o no particularmente peligrosas. Ahora, sin embargo, infecciones como el sarcoma de Kaposi y la neumonía por Pneumocistis carinii se habían transformado en asesinos viciosos (  ,  ). Al identificar al autor, la atención de los científicos y los recursos del gobierno podrían centrarse en el tratamiento, la cura y el desarrollo de vacunas.

Sin embargo, casi de inmediato, los científicos que sabían mucho sobre los retrovirus y la inmunología comenzaron a expresar dudas sobre la hipótesis del VIH-causa-SIDA, y a cuestionarla. Destacaron las dificultades, defectos y contradicciones que vieron en la hipótesis, y ofrecieron explicaciones alternativas. Muchas de las dudas originales han sobrevivido, y otras se han planteado, en las últimas tres décadas.

En este trabajo, por lo tanto, resumo algunas de estas dificultades y presento lo que los críticos proponen como causas alternativas del SIDA. Organizo los desafíos planteados por eruditos poco ortodoxos en cuatro categorías de datos que respaldan la hipótesis 2 del VIH / SIDA : (1) marcadores moleculares retrovirales; (2) imágenes de microscopía electrónica de transmisión (EM) de partículas retrovirales; (3) eficacia de los fármacos antirretrovirales (ARV); y (4) datos epidemiológicos (  ,  ). Debido a que estos datos se presentan como evidencia sólida del papel del VIH en la causa del SIDA, es útil examinar cómo los críticos cuestionan la evidencia en cada categoría, específicamente.

Marcadores moleculares retrovirales

Los principales científicos y médicos afirman que la evidencia molecular del VIH como causa del SIDA es irrefutable (  ,  ) y comprende: (a) anticuerpos contra el VIH y (b) carga viral. Tan incontrovertibles como parecen ser estos marcadores moleculares, los científicos poco ortodoxos han examinado meticulosamente cada uno y han detectado problemas significativos en ambos (  ).

Anticuerpos contra el VIH

Las primeras pruebas disponibles para detectar bancos de sangre para detectar el VIH detectaron anticuerpos contra el VIH (  ). Los médicos aún usan estas pruebas cuando analizan la sangre para detectar infecciones y, desde 2004, las pruebas domiciliarias directas al consumidor están disponibles para identificar anticuerpos contra el VIH utilizando solo una muestra de saliva (por ejemplo, OraQuick) (  ). Sin embargo, desde el momento en que aparecieron las primeras pruebas, los científicos en los campos ortodoxos y no ortodoxos reiteraron que, según los principios de inmunología establecidos, los anticuerpos contra un virus indican que el sistema inmunitario ha actuado para controlar el virus invasor. Los anticuerpos apuntan a una infección previa y no indican una infección activa. En 1984, los científicos de los CDC (corriente principal) escribieron:

Una prueba positiva para la mayoría de las personas en poblaciones con mayor riesgo de contraer SIDA probablemente significará que la persona ha sido infectada en algún momento con HTLV-III / LAV [los nombres utilizados originalmente para el VIH]. Se desconoce si la persona está actualmente infectada o es inmune, según la prueba serológica sola [(  ), pág. 378].

Los científicos poco ortodoxos han debatido no solo este simple argumento (los anticuerpos sugieren que el sistema inmunitario ha controlado los agentes invasores). Las pruebas mismas siguen siendo el objetivo del intenso escrutinio de los críticos. Por ejemplo, en 1996 Johnson informó más de 60 factores capaces de causar un resultado falso positivo en las pruebas de anticuerpos contra el VIH [ya sea un ELISA o una prueba de Western blot (WB)] ( ) Debido a que reaccionan a estos factores, es posible que las pruebas no detecten el VIH en absoluto. Digno de mención, entre la lista, hay elementos ubicuos entre todas las poblaciones, como la gripe, las vacunas contra la gripe, el embarazo en mujeres que han tenido más de un hijo, la vacuna contra el tétanos y la malaria (un elemento importante a considerar en el caso del SIDA). epidemia en África). Para respaldar cada factor, Johnson proporciona evidencia científicamente válida, publicada en revistas acreditadas revisadas por pares, como el SIDA, las Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América, The Lancet, el Canadian Medical Association Journal y el Journal of the Asociación Médica Americana (JAMA) (  ).

El libro de Celia Farber, Serious Adverse Events: An Uncensored History of AIDS (  ), una exposición de la historia éticamente cuestionable de la epidemia, contiene un apéndice interesante escrito por Rodney Richards. Richards, quien ayudó a desarrollar la primera prueba ELISA para VIH, describe la “evolución” de las posturas de los CDC con respecto al papel de los anticuerpos, la infección y las pruebas de VIH. Primero, los CDC se alinearon con la visión tradicional de anticuerpos que señalan una infección pasada / previa (como se evidencia en la cita anterior, de 1984). En 1986, el CDC avanzó hacia un reclamo calificado, declarando:

… los pacientes con pruebas de detección repetidamente reactivas para el anticuerpo HTLV-III / LAV … en los que el anticuerpo también se identifica mediante el uso de pruebas complementarias (p. Ej., WB, ensayo de inmunofluorescencia) deben considerarse infectados e infecciosos [(  ), pág. 334].

Finalmente, en 1987, los CDC adoptaron una afirmación no calificada de que los anticuerpos significan infección y / o enfermedad activa: “La presencia de anticuerpos indica infección actual, aunque muchas personas infectadas pueden tener evidencia clínica mínima o nula de enfermedad durante años” [(  ,  ), pág. 509].

Una medida más específica que la prueba ELISA, el WB detecta anticuerpos mediante la identificación de proteínas que se cree que están asociadas con el VIH, y solo con el VIH. Una persona se somete a un WB confirmatorio después de que una prueba de detección ELISA previa reaccione positivamente (pero es importante recordar: más de 60 condiciones pueden producir un ELISA falso positivo) (  ,  ).

Los críticos de la visión ortodoxa denuncian la falta de criterios estandarizados para un resultado positivo en un BM, en todos los países del mundo (  ). Bauer (Tabla (Tabla 1),1 ), en un artículo de 2010 titulado “pruebas de VIH no son las pruebas del VIH” reivindicaciones, “no menos de cinco criterios diferentes han sido utilizados por diferentes grupos en los Estados Unidos” [( ), p.7]. Además, agrega Bauer, se incluyen en los criterios contemporáneos para un WB positivo p41 y p24, antígenos proteicos “encontrados en las plaquetas sanguíneas de individuos sanos”. Esto significa que algunos de los marcadores biológicos que se utilizan para “señalar” la presencia del VIH no son “específicos para pacientes con VIH o SIDA [y] p24 y p41 ni siquiera son específicos para la enfermedad”. En otras palabras, las personas sanas pueden dar positivo en un WB pero no portar el VIH en absoluto [(  ), pág. 6]

tabla 1

Credenciales y experiencia profesional de críticos selectos de la hipótesis del VIH-SIDA .

Nombre (orden alfabético por apellido) Cartas credenciales
Henry Bauer, Ph.D. Profesor Emérito de Química y Ciencias.
Decano Emérito de Artes y Ciencias
Instituto Politécnico de Virginia y Universidad Estatal (Virginia Tech)
James Chin, MD, MPH a Jefe de la Sección de Enfermedades Infecciosas, Departamento de Servicios de Salud del Estado de California, Berkeley, CA, EE. UU. (1970-1987)
Ex Jefe de Vigilancia, Previsión y Evaluación de Impacto (SFI), Unidad del Programa Mundial sobre el SIDA (GPA) de la Organización Mundial de la Salud Editor: “Control de Enfermedades Transmisibles Manual” de la APHA
Etiene de Harven, MD Profesor Emérito de Patología: Universidad de Toronto, ON, EE. UU.
Especializado en microscopía electrónica en el “Institute du Cancer” en París
Publicadas primeras imágenes de virus en ciernes a través de EM (1960)
Miembro: Sloan Kettering Institute, Nueva York, NY, EE. UU. En 1968
Ex presidente: Sociedad de Microscopía Electrónica de América (en 1976)
Ex presidente: repensando el SIDA
Peter Duesberg, Ph.D. Profesor de Biología Molecular y Celular: Universidad de California, Berkeley, California, EE. UU.
Aisló el primer gen del cáncer y mapeó la estructura genética de los retrovirus (1970)
Miembro: Academia Nacional de Ciencias (desde 1986)
Premio al Investigador Sobresaliente – Institutos Nacionales de Salud 1986
Heinrich Kremer, MD Fundador y Consultor Principal: Cell Symbiosis Therapy Academy ® (basado en su trabajo sobre el NO y su asociación con enfermedades inflamatorias y degenerativas crónicas)
Miembro colaborador: Grupo de estudio sobre nutrición e inmunidad (Berna, Alemania)
Amplio trabajo clínico con jóvenes drogadictos.
Kary Mullis, Ph.D. Premio Nobel – Química – 1993
Desarrollado: reacción en cadena de la polimerasa
Fundador y Asesor Científico Jefe: Altermune
David Rasnick, Ph.D. Bioquímico con más de 25 años de trabajo con proteasas e inhibidores de proteasas.
Ex presidente: Repensando el SIDA: el grupo para la reevaluación científica de la hipótesis del VIH
Ex presidente: coalición internacional por la justicia médica

un Chin está de acuerdo con la hipótesis de la corriente principal de que el VIH es la causa del SIDA. Su crítica se centra en la recopilación e interpretación de los datos epidemiológicos para el VIH / SIDA, en los Estados Unidos y en todo el mundo .

Un ejemplo puede aclarar: si se prueba en África, un WB que muestra reactividad a cualquiera de las proteínas p160, p120 o p41, se consideraría positivo para el VIH. En Gran Bretaña, la prueba sería positiva solo si mostrara reactividad a una de estas tres proteínas, junto con reacciones a otras dos proteínas, p32 y p24 (ver mención de p24, arriba, como ocurre en individuos sanos). Por lo tanto, alguien cuya prueba reacciona a p160 y p120 se consideraría VIH positivo en África, pero no en Gran Bretaña. Una reacción de prueba a p41, p32 y p24 se consideraría positiva en Gran Bretaña, pero negativa en África, y la autora principal Celia Farber comenta: “… una persona podría volver a ser VIH negativa simplemente comprando un boleto de avión de Uganda a Australia [o en nuestro ejemplo, de Uganda a Londres ”(  ), p. 163].

Según los críticos, una respuesta definitiva con respecto a qué proteínas-antígenos son específicos para el VIH y el VIH solo puede provenir del aislamiento y la purificación exitosa del virus. Aislar y purificar “sería necesario para verificar que todas estas proteínas en realidad se originen a partir de partículas de VIH” [(  ), p. 70]. Se han realizado intentos de purificación (  ,  ), pero han sido criticados por sus hallazgos ambiguos (  ), o por el uso de muestras cultivadas (ver discusión a continuación sobre imágenes EM). Hasta la fecha, el tema del aislamiento del VIH en muestras purificadas no se ha abordado a satisfacción de los críticos (  ).

La carga viral

La expresión “carga viral” se refiere a la cantidad de virus que se encuentra en la sangre infectada con VIH. Según la perspectiva general, la información sobre la carga viral ayuda a controlar el progreso de la infección, “decidir cuándo comenzar el tratamiento y determinar si los medicamentos contra el VIH están funcionando” (  ).

La técnica para medir la carga viral se conoce como ARN PCR: reacción en cadena de la polimerasa del ácido ribonucleico (  ). Los científicos principales consideran esta prueba como la documentación más específica de la presencia del VIH en el cuerpo de una persona. A menudo se usa cuando las pruebas ELISA y WB son negativas, porque la PCR puede detectar el material genético del virus (o sus fragmentos de ARN / ADN), antes de que el cuerpo humano haya tenido la oportunidad de reconocer el virus, producir anticuerpos en defensa y reaccionar positivamente en una prueba de solo anticuerpos (  ).

A pesar de su especificidad mejorada, muchos científicos y profesionales convencionales recomiendan precaución cuando se usa la PCR para el cribado o el diagnóstico de infección (  ). Por ejemplo, los autores de un estudio publicado en JAMA en 2006, en el que se usó PCR con una muestra de casi 3.000 personas, concluyeron: “El ensayo de PCR no es lo suficientemente preciso para ser utilizado para el diagnóstico de infección por VIH sin confirmación” [(  ), p. 803].

La tecnología de PCR evolucionó rápidamente desde su introducción en 1983 (  ). Aunque se empleó, principalmente, para evaluar la carga viral (menos para el cribado y el diagnóstico), debería darnos una pausa para saber, sin embargo, que el Dr. Kary Mullis, el científico que ganó el Premio Nobel de 1993 por inventar la prueba de PCR y cuya cita introducido este artículo (Tabla (Tabla 1)1 ) – se ha opuesto firmemente usando la técnica para determinar la cantidad de virus que circula en el plasma. Lauritsen explica:

Kary Mullis … está completamente convencido de que el VIH no es la causa del SIDA. Con respecto a las pruebas de carga viral, que intentan usar PCR para contar virus, Mullis ha declarado: “La PCR cuantitativa es un oxímoron”. La PCR está destinada a identificar sustancias cualitativamente, pero por su propia naturaleza no es adecuada para estimar números. Aunque existe una impresión errónea común de que las pruebas de carga viral en realidad cuentan la cantidad de virus en la sangre, estas pruebas no pueden detectar virus infecciosos libres; solo pueden detectar proteínas que se cree, en algunos casos erróneamente, que son exclusivas del VIH. Las pruebas pueden detectar secuencias genéticas de virus, pero no los virus mismos [(  ), p. 3]

Si a esta imagen agregamos retrovirus endógenos humanos (o HERV) (  ) como posibles factores de confusión, las secuencias genéticas detectadas en una prueba de PCR pueden no ser las de un virus exógeno, y pueden explicar las tasas de falsos positivos sustanciales de la prueba. (  ,  ). Los HERV consisten en partículas similares a retrovirus producidas por células huésped que están estresadas o muriendo. En otras palabras, cuando varias infecciones atacan el cuerpo y ciertas células experimentan estrés o mueren en grandes cantidades, pueden fabricar subproductos similares a los retrovirus. Estos subproductos pueden ser reactivos cuando se realizan pruebas para detectar anticuerpos contra el VIH, antígenos proteicos y cargas virales (  ). Culshaw lo resume bien:

Un retrovirus no es más que ARN con una cubierta de proteína externa. El caparazón le permite unirse a las células del tipo que infecta, y una vez que ingresa, el revestimiento externo desaparece y el ARN se transcribe al ADN y se incorpora como provirus en el genoma de la célula huésped. Es por esta razón que los retrovirus se denominan virus envueltos, y también es la razón por la que es muy difícil distinguir entre los retrovirus exógenos (los que se originan fuera del cuerpo de un invasor extraño) y los retrovirus endógenos (los que se fabrican a partir de nuestro propias secuencias genéticas de tipo retroviral en condiciones de estrés celular, incluidas enfermedades) … Gran parte del material genético atribuido al VIH es, de hecho, ADN o ARN de [estas] células en descomposición (…) Los seres humanos están llenos de tales retrovirus endógenos [( ), págs. 53, 55–56].

Imágenes de microscopía electrónica de transmisión de partículas retrovirales

Aunque parece intuitivo que fotografiar el VIH proporcionaría evidencia innegable de su presencia en el plasma del huésped, la realidad es mucho más compleja. Interpretar adecuadamente las imágenes obtenidas a través de EM es, incluso para los científicos más expertos, un desafío. EM genera imágenes altamente amplificadas de células y partículas virales. Un microscopio electrónico utiliza “haces de electrones enfocados por lentes magnéticos en lugar de rayos de luz” para producir imágenes ampliadas hasta 10,000,000 × (un microscopio de luz tiene una dificultad superior a 2000 aumentos) (  ).

Las primeras imágenes de lo que los investigadores creían que eran partículas de VIH que brotaban de las células humanas fueron publicadas en la revista Science, en 1983, por el equipo francés que descubrió el VIH (encabezado por Luc A. Montagnier) (  ). Estas imágenes, y los gráficos de computadora basados ​​en ellas, se imprimieron en libros de texto y artículos sobre el SIDA, ampliamente. A pesar de su popularidad, las imágenes se obtuvieron de un paciente “pre-SIDA” (no un paciente con SIDA), y la muestra que suministra las imágenes no se purificó de acuerdo con los procedimientos estándar (  ).

Sería 14 años después, en 1997, cuando se produjeran imágenes EM de muestras purificadas (  ). Otro estudio (  ), publicado simultáneamente con estas imágenes (de hecho, impreso como un artículo adjunto), informó: incluso las muestras de VIH purificadas albergan partículas de proteínas (llamadas microvesículas), consideradas contaminantes. Estas microvesículas no desaparecen durante el proceso de purificación. En otras palabras, incluso cuando los técnicos purifican muestras de VIH, ciertas “proteínas celulares unidas a partículas no virales (es decir, microvesículas) pueden copurificarse con [el] virus” y aparecer en las imágenes EM. La pregunta, entonces, sigue siendo: ¿se ven las imágenes EM en estas muestras purificadas, imágenes del propio VIH o de otros elementos / partículas? (  )

En 2010, Ettiene de Harven – el científico que “produjo la primera micrografía electrónica de un retrovirus (virus de la leucemia Friend)” [(  ), p.13] través de la investigación de EM en 1960 (tabla (Tabla 1)1 ) (  ) – añadido al debate:

Todas las imágenes de partículas que supuestamente representan el VIH y publicadas en publicaciones científicas y laicas derivan de estudios EM de cultivos celulares . Nunca muestran partículas de VIH procedentes directamente de un paciente con SIDA [(  ), pág. 70 – énfasis agregado].

¿Por qué es importante obtener imágenes EM del VIH de pacientes con SIDA, a diferencia de las imágenes del VIH cultivadas en un laboratorio? Según De Harven, los microorganismos no virales con frecuencia contaminan los cultivos celulares y se muestran muy fácilmente en la EM. Es bastante difícil obtener cultivos celulares absolutamente puros, especialmente porque el proceso de cultivo en sí mismo – los factores de crecimiento agregados al cultivo, como “factor de crecimiento de linfocitos de células T (TCGF), interleucina 2 u hormonas corticosteroides” [(  ), pag. 4] – puede introducir contaminantes potenciales. Los HERV, por ejemplo, a menudo son generados por células que han sido estresadas o hiperestimuladas para crecer en cultivos. Los cultivos de VIH obtenidos de pacientes con SIDA pueden no requerir tanta estimulación o adición de factores de crecimiento, lo que resulta en cultivos menos contaminados y más puros.

Montagnier también reconoce los problemas de confiar en EM para identificar un retrovirus, dadas las dificultades con la purificación de muestras virales. En una entrevista dada en 1997, reflexiona sobre esas primeras imágenes de VIH de muestras cultivadas, producidas en su laboratorio en el Instituto Pasteur:

DT (Djamel Tahi): ¿Por qué las fotografías EM publicadas por usted provienen de la cultura y no de la purificación?

LM (Luc Montagnier): había tan poca producción de virus que era imposible ver qué podría haber en un concentrado de virus a partir de un gradiente. No había suficiente virus para hacer eso …

(…)

DT: ¿Cómo es posible sin imágenes EM de la purificación, saber si estas partículas son virales y pertenecen a un retrovirus, además de un retrovirus específico?

LM: Bueno, ahí estaban las fotos del florecimiento. Publicamos imágenes de gemación que son características de los retrovirus. Dicho esto, solo con la morfología no se puede decir que realmente fue un retrovirus … (  ).

Parece, por lo tanto, que hay poco consenso sobre lo que reflejan las imágenes EM existentes: ¿son las partículas visualizadas VIH u otra cosa? Según Papadopulos-Eleopulos y colegas, “algunos de los retrovirólogos más conocidos, incluidos Peter Duesberg, Robert Gallo y Howard Temin, nos han estado diciendo que las partículas pueden tener las características morfológicas de los retrovirus pero no son virus” [(  ), p. 2] Es factible, por lo tanto, que las imágenes EM sean, de hecho, representaciones de (a) microvesículas (o partículas de proteínas), no de naturaleza viral o infecciosa, pero no eliminadas incluso cuando se usan muestras purificadas (  ); o (b) retrovirus endógenos humanos: retrovirus defectuosos, no infecciosos asociados con el propio genoma del huésped (consulte la discusión anterior sobre HERVS).

Eficacia de los medicamentos antirretrovirales.

Desde el inicio de la epidemia, los investigadores trabajaron sin descanso para encontrar una vacuna para evitar que el virus se propague y desarrollar medicamentos para controlar los síntomas de las infecciones oportunistas (  ). Los desafíos inherentes al desarrollo de la vacuna y el tratamiento fueron desalentadores: después de la infección, el VIH parece mutar y recombinarse continuamente, lo que dificulta el diseño de una vacuna eficaz (  ,  ). Además, diseñar tratamientos para un retrovirus es una hazaña difícil, dado que comparte muchas de las mismas características de las células inmunes del huésped; por lo tanto, un ataque contra el virus puede convertirse en un ataque simultáneo en las células sanas del huésped (  ,  ,  ) .

Después del anuncio público sobre la causa probable del SIDA, varias compañías farmacéuticas trataron de desarrollar medicamentos para frustrar la acción de la enzima transcriptasa inversa del virus (una enzima esencial para la replicación de los retrovirus). AZT se convirtió en el primer medicamento de este tipo, aprobado específicamente para el tratamiento de pacientes con SIDA en 1987 (  ). La azidotimidina (AZT), también conocida como Retrovir, un fármaco diseñado originalmente, pero que no tuvo éxito, para el tratamiento de la leucemia, hizo historia no solo porque era el primer tratamiento disponible específicamente para el SIDA, sino también por la rapidez con que se aprobó: recibió AZT “Estado de nuevo fármaco en investigación (IND) (aprobación inicial para la prueba) dentro de los 5 días de la aplicación” [( ), pag. 134]. Dada la desesperada necesidad de un tratamiento específico, los ensayos controlados con placebo del fármaco también se movieron rápido, durando “solo 6 meses antes de que se aprobara la venta general” [(  ), pág. 134]. Los ensayos de fase II se interrumpieron, a mitad de camino, debido a los hallazgos de que menos pacientes que tomaban AZT morían de SIDA en comparación con el grupo de control que no tomaba el medicamento (  ,  ).

Sin embargo, la aprobación de AZT no impidió que los científicos intentaran desarrollar otras drogas durante la siguiente década; pero la mayoría de los intentos avanzarían poco en el tratamiento del SIDA. Además de estas dificultades, el AZT estaba demostrando ser extremadamente tóxico y no tan efectivo como se había previsto inicialmente. Mientras tanto, los investigadores descubrieron que la prescripción de AZT en dosis más bajas y en combinación con otras drogas conocidas como la heparina, el aciclovir y el bactrim, estaba comenzando a reducir las tasas de mortalidad (  ).

Por lo tanto, a mediados de los 90, la “terapia combinada” se hizo disponible. También denominada “cóctel de drogas”, la terapia combinada comprendía un ataque conjunto contra el VIH usando tres clases principales de drogas, simultáneamente: (a) aquellas que inhiben la capacidad de la transcriptasa inversa para duplicar el material genético del virus usando el ADN del huésped subdividido en dos clases – inhibidores nucleósidos y no nucleósidos; (b) inhibidores de la proteasa (diseñados para limitar ciertas proteínas necesarias para el ensamblaje del VIH); y (c) inhibidores de miristoilación o de entrada / fusión (que impiden que el virus ingrese a las células huésped). Estas tres clases de medicamentos, conocidos colectivamente como TARGA (terapia ARV altamente activa) o antirretrovirales (ARV), han sido elogiados por su capacidad para restaurar la salud de los pacientes con SIDA que se enferman extremadamente [(  ,  ), pág. 240].

Los antirretrovirales también son elogiados por su capacidad para reducir las cargas virales de los pacientes y, por lo tanto, por su nivel de infección y su capacidad de transmitir el virus (o infectividad). Esta reducción en la carga viral se ha considerado tan significativa que, en 2012, la FDA aprobó el uso de uno de los medicamentos combinados (Truvada) para la profilaxis previa a la exposición o PrEP (  ).

La PrEP o “tratamiento de prevención del VIH” (  ) implica administrar a las personas no infectadas una píldora del antirretroviral, diariamente, para evitar infecciones: una iniciativa coronada como el Avance del año por la revista Science, en 2011 (  ) . Los ensayos realizados en todo el mundo han demostrado consistentemente tasas bajas de infección por VIH entre las personas que toman PrEP (  ,  ). El avance de 2011, por lo tanto, fue la conclusión: “El inicio temprano de la terapia ARV redujo las tasas de transmisión sexual del VIH-1 y los eventos clínicos, lo que indica los beneficios para la salud pública y personal de dicha terapia” [(  ), p. 493].

Sin embargo, como con la mayoría de los medicamentos de tratamiento, los ARV también producen importantes efectos secundarios. Incluso los principales científicos que alaban las drogas diciendo: “La teoría de la combinación [ sic ] fue un milagro, comparable con los antibióticos, la anestesia y la vacuna contra la poliomielitis en los anales de la historia de la medicina … un ‘salto cuántico’ ‘- admite sinceramente:” El milagro no estuvo exento de complicaciones. [(  ), págs. 246, 247]. Debido a que estos medicamentos también atacan a las células no infectadas, pueden destruir las células T sanas del sistema inmunitario e incluso causar un colapso idéntico al del SIDA. Los autores de un estudio que informa sobre la primera década del uso de ARV concluyeron,

Los resultados de este estudio colaborativo, que involucró a 12 cohortes prospectivas y más de 20,000 pacientes con VIH-1 de Europa y América del Norte, muestran que la respuesta virológica después de comenzar el TARGA ha mejorado constantemente desde 1996. Sin embargo, no hubo una disminución correspondiente en las tasas de SIDA, o muerte, hasta 1 año de seguimiento. Por el contrario, hubo alguna evidencia de un aumento en la tasa de SIDA en el período más reciente [2002–2003] [(  ), p. 454 – énfasis mío].

Las preocupaciones de los críticos se centran en la posible asociación entre el uso de TARGA y un sistema inmunitario deprimido. Esta asociación tiene implicaciones significativas para el uso profiláctico de los ARV. Por ejemplo, los estudios han documentado que el sistema inmunitario comprometido de los pacientes precede a su seroconversión (  ,  ). Por lo tanto, que personas no infectadas tomen TARGA como profilaxis puede, con el tiempo, impactar negativamente en su sistema inmunológico y predisponerlos a infectarse con varios agentes, incluido el VIH. Además, existe evidencia de que los ARV pueden acelerar el envejecimiento de las células de manera que promuevan la enfermedad progresiva de múltiples órganos (  ). Los críticos también señalan datos sobre pacientes que toman ARV que desarrollan Pneumocystis CariniiCandida albicans (infecciones oportunistas típicas de pacientes con SIDA) mientras toman medicamentos, a pesar de que los inhibidores de la proteasa tienen “marcados efectos anticandidales y antineumocistis” [(  ), pág. 71]. Igualmente molestas, son las muertes entre los pacientes tratados con ARV, como resultado de la insuficiencia hepática aguda. Estas muertes apuntan a los efectos perjudiciales de los ARV, dado que el VIH en sí mismo no causa toxicidad hepática (  ,  ,  ).

Los críticos también destacan los estudios que documentan la reducción del ARN del VIH en plasma entre los pacientes tratados con ARV, pero la no reducción del ADN del VIH, lo que sugiere que existe una “expresión continua de agentes virales” incluso después de 1 año de tratamiento [(  ), pág. 320]. Para agravar estas dificultades se encuentran los efectos secundarios a menudo debilitantes (  ), los costos extremadamente altos de los medicamentos (solo el AZT cuesta alrededor de $ 6,000 al año y los cócteles pueden sumar fácilmente $ 12,000 – 13,000 al año por paciente) [(  ), págs. 245– 246] y, a menudo, el régimen desalentador que requieren algunas recetas, lo que lleva a un cumplimiento menos que óptimo de los pacientes durante el tratamiento.

A pesar de esta gran cantidad de problemas, los científicos y practicantes ortodoxos todavía afirman que el TARGA ha cambiado la faz de la epidemia del SIDA: una vez considerado un síndrome letal, dar positivo por VIH ya no equivale a una sentencia de muerte; simplemente para toda una vida manejando una infección crónica (  , ) Los críticos, por otro lado, afirman: debido a que los medicamentos son de naturaleza antiviral y antibacteriana, dan una falsa impresión de ser efectivos para tratar la infección por VIH. Lo que parece una recuperación milagrosa en muchos pacientes es, de hecho, los efectos de los medicamentos sobre los agentes infecciosos oportunistas que la persona puede albergar en ese momento, además del VIH. Al contrario del entusiasmo reinante por la efectividad de los ARV para la prevención y el tratamiento, los críticos argumentarán que los riesgos asociados con los ARV parecen ser mayores que los beneficios, especialmente si estos medicamentos se consumen durante largos períodos de tiempo. En resumen, los eruditos poco ortodoxos creen que la apariencia de la efectividad de los ARV no representa una evidencia sólida del papel del VIH en el SIDA y, de manera paradójica; Los ARV en realidad pueden ser la causa de enfermedades definitorias de SIDA y no definitorias de SIDA.

Datos epidemiológicos

Es fácil obtener estadísticas actuales que describan la distribución del VIH / SIDA en todo el mundo. Solo hay que acceder al sitio web del Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH para aprender: “En 2012, había 35,3 millones [32,2–38,8 millones] de personas que viven con el VIH” y que, en el mismo año, “1,6 millones [1,4 –1,9 millones] de personas murieron por causas relacionadas con el SIDA en todo el mundo en comparación con 2,3 millones [2,1–2,6 millones] en 2005 ”(  ).

Los académicos de ambos lados del debate están de acuerdo: “los estudios y datos epidemiológicos solo pueden mostrar que un factor de riesgo está estadísticamente asociado (correlacionado) con una mayor incidencia de enfermedad en la población expuesta a ese factor de riesgo” [(  ), p. 42] Los datos epidemiológicos no proporcionan evidencia de causalidad. Todo lo que pueden hacer los datos es revelar los factores de riesgo y la enfermedad que se producen conjuntamente en un grupo determinado. A pesar de esta conocida advertencia, los científicos principales sostienen que debido a que el VIH se ha propagado entre los grupos de alto riesgo como se esperaba, la epidemia del SIDA tiene, de hecho, un agente viral e infeccioso: sus “curvas epidémicas se asemejan … a agentes infecciosos como la hepatitis B y los genitales”. virus del herpes “[( ), pag. 53]. Estos científicos también explicarán las diferencias observadas en la frecuencia de ciertas enfermedades en regiones geográficas específicas (p. Ej., Un mayor número de tuberculosis relacionada con el VIH en el África subsahariana) como causada por la “flora de fondo de agentes de enfermedades infecciosas” presente en estas regiones [(  ), pág. 54].

Curiosamente, sin embargo, incluso entre los académicos de la corriente principal que creen que los datos epidemiológicos constituyen una evidencia valiosa de una causa viral del SIDA, hay quienes han puesto una mirada crítica hacia los datos que los Estados Unidos y la OMS han compilado. James Chin – uno de esos críticos (tabla (Tabla 1)1 ) escribe en su libro, La pandemia del SIDA: la colisión de Epidemiología con la corrección política :

La estimación y la proyección de las infecciones por VIH y los casos y muertes por SIDA (VIH / SIDA) pueden considerarse más un arte que una ciencia debido a las marcadas limitaciones de los datos disponibles y los métodos de estimación y proyección. Estas limitaciones hacen posible que ONUSIDA y otros defensores y activistas de programas contra el SIDA emitan estimaciones y proyecciones engañosas e infladas [(  ), pág. 137].

Los eruditos no ortodoxos han hecho eco y amplificado las preguntas sobre la validez y la fiabilidad de los datos epidemiológicos que emergen de los puntos de vista ortodoxos convencionales. Las preocupaciones de ambos campamentos se centran en cuatro problemas que afectan las estimaciones de incidencia (casos nuevos), prevalencia (casos restantes) y proyección (casos futuros) de infecciones por VIH, diagnósticos de SIDA y muertes relacionadas con el SIDA: (a) las diferentes definiciones clínicas de SIDA (la definición oficial ha cambiado cuatro veces desde 1982) ( ); (b) variabilidad en los criterios de seropositividad en las pruebas de VIH; (c) la ausencia de pruebas en muchas regiones del mundo (muchos países en desarrollo no tienen los laboratorios necesarios para evaluar cada caso de SIDA); y (d) los errores en la estimación, gestión de datos e informes (por ejemplo, la revisión de las proyecciones para el año 2006 por ONUSIDA) (  –  ).

Las limitaciones de espacio de este artículo no permiten un tratamiento ampliado de cada área problemática, pero los lectores pueden encontrar más detalles dentro de los trabajos citados. Por ejemplo, en el libro de Rebecca Culshaw – Science Sold Out: ¿El VIH realmente causa SIDA? (  ) – los lectores encontrarán 13 “predicciones fallidas” con respecto a la propagación del VIH y el SIDA, incluida la predicción de que la infección por VIH se propagaría al azar entre las poblaciones (es decir, , fuera de grupos de riesgo específicos). Culshaw también cuenta su historia personal de haber escrito una tesis de maestría, recibió un Ph.D. basado en su trabajo con “modelos matemáticos de los aspectos inmunológicos de la infección por VIH” y, finalmente, concluyendo “hay buena evidencia de que toda la base de esta teoría es incorrecta” [(  ), p.7].

Teorías poco ortodoxas: si no es VIH, ¿entonces qué?

Si las críticas esbozadas anteriormente señalan problemas significativos con cada tipo de datos utilizados para respaldar la hipótesis del VIH-SIDA, solo contribuyen a deconstruir la hipótesis, no a proporcionar explicaciones de lo que podría causar el SIDA, si no un retrovirus. Sin embargo, abundan las hipótesis alternativas. Anclándose en causas bien establecidas de mal funcionamiento del sistema inmunitario, estas hipótesis apuntan a factores farmacológicos (medicamentos), factores de desequilibrio inmunitario, sobrecarga de infección latente y desnutrición como culpables.

Aunque varios científicos investigaron el papel que podrían desempeñar los medicamentos para causar la supresión inmune antes de que se identificara el VIH [ver una lista de estos estudios en Duesberg et al. (  )], el principal defensor de la hipótesis del fármaco-SIDA en los primeros años de la epidemia fue Peter Duesberg, profesor de biología molecular y celular en la Universidad de Berkeley. Según Seth Kalichman, quien escribió Denying AIDS (una dura crítica de opiniones poco ortodoxas y de Duesberg en particular), “en todos los aspectos, la negación del VIH / SIDA comienza y termina con Peter Duesberg” [(  ), p. 175]. Argumentos de Duesberg ganaron notoriedad entre las teorías heterodoxas no sólo debido a su experiencia y prominencia (ver Tabla Tabla 1),1), pero también a su desafío de los establecimientos médicos y científicos al principio de la historia de la epidemia, empleando una lógica empírica clara.

Duesberg comenzó a desafiar la hipótesis del virus del SIDA poco después de la publicación (en 1984) de los cuatro artículos seminales apuntando al VIH como la causa “probable” (  –  ). En dos publicaciones clave en 1987 y 1989: en Cancer Research y en Proceedings of the National Academy of Sciences (  , ) – Duesberg argumentó convincentemente: los retrovirus no son conocidos por matar células. En otras palabras, los retrovirus no son “citocidas”. En todo caso, alguna vez se pensó que los retrovirus estaban asociados con el cáncer porque causan precisamente lo contrario de la muerte celular; contribuyen al crecimiento o proliferación de las células. En palabras de Duesberg, “… los retrovirus son … considerados carcinógenos naturales plausibles porque no son citocidas y, por lo tanto, son compatibles con el crecimiento neoplásico y otras enfermedades lentas”. [(  ), pág. 1200]. En su opinión, la incapacidad del VIH para matar células no podría explicar la supresión de las células T en el sistema inmune, como lo propusieron los equipos que descubrieron el VIH 3 . De acuerdo con Farber,

En otros campos, como la terapia génica, es axiomático que los retrovirus sean los portadores ideales de materiales genéticos, porque “no matan las células”. Increíblemente, aquí es donde el llamado debate sobre el VIH se bifurcó por primera vez en 1987, y donde los campos permanecen amargamente divididos hasta el día de hoy [(  ), p. 50].

Para Duesberg y los científicos que están de acuerdo con él, entonces, otros agentes tendrían que ser responsables del desastroso colapso de la función inmune que se observa en los pacientes con SIDA. Estos científicos vieron como prominentes entre tales causas, el uso de drogas, tanto recreativas como rutinariamente recetadas. Como señala el autor Gary Null, incluso antes del SIDA, los investigadores documentaban los efectos inmunosupresores de los nitritos de amilo o “poppers” (la forma de los nitritos de amilo populares entre los hombres homosexuales a principios y mediados de los 80) y determinaban tanto su toxicidad como propiedades cancerígenas en humanos y animales (  ). Sin embargo, dos estudios que los CDC publicaron en 1983, uno en el que no pudieron detectar ninguna toxicidad de los nitritos de amilo, el otro, no pudieron documentar una asociación significativa entre los nitratos inhalados y el sarcoma de Kaposi oLa neumonía por Pneumocystis carinii llevó la búsqueda a un alto (  ,  ). Posteriormente, los investigadores trataron de determinar si ciertos lotes podrían haber sido contaminados con agentes tóxicos pero, cuando no encontraron contaminación, el enfoque en los poppers / amyl nitrites cesó (  ). No obstante, en 1998 Duesberg y Rasnick (Tabla (Tabla 1)1 ) (  ) revisó evidencia publicada desde 1909, “que demuestran [s] que el consumo regular de drogas recreativas ilícitas hace que todas las enfermedades que definen el SIDA y adicionales específicos del fármaco en el momento y tasas dependientes de la dosis ”[(  ), p. 393].

Otros medicamentos, como los que se administran a los pacientes trasplantados para prevenir el rechazo de órganos, así como los antibióticos recetados habitualmente, también se han implicado como posibles causas de disfunción inmune. Los estudios han demostrado que los pacientes trasplantados que desarrollan sarcoma de Kaposi entrarán en remisión, una vez que se retiren los medicamentos necesarios para evitar el rechazo de órganos. Los fármacos inmunosupresores (así como los nitritos de amilo), por ejemplo, se han correlacionado directamente con el sarcoma de Kaposi, el raro cáncer de piel que se encuentra con frecuencia entre los pacientes con SIDA durante los primeros días de la epidemia [ver revisiones de Null (  ) y Kremer (  )].

Duesberg y aquellos que están de acuerdo con él como potencialmente causantes del SIDA (  ,  ) también acusan a los medicamentos antirretrovirales utilizados para tratar la infección / enfermedad del VIH . Debido a que los cócteles de drogas incluyen “terminadores de la cadena de ADN e inhibidores de la proteasa” que afectan tanto a las células sanas como al virus, y porque “muchos estudios encuentran que las personas que reciben medicamentos ARV experimentan enfermedades que definen el SIDA en mayor medida que los controles que no reciben esos medicamentos “[(  ), pág. 122], los antirretrovirales se consideran supresores inmunes potenciales.

En una revisión de las bases químicas para el SIDA, publicada en 2003, Duesberg y sus colegas (  ) describieron la evidencia epidemiológica y bioquímica que respalda las diferentes causas de las epidemias de SIDA en los Estados Unidos / Europa y África, ninguna de las cuales es viral. o contagioso Los autores concluyeron:

La hipótesis del SIDA químico propone que las epidemias de SIDA de los EE. UU. Y Europa son causadas por drogas recreativas, alias de estilo de vida y medicamentos contra el VIH … y por otros factores de riesgo no contagiosos como las proteínas inmunosupresoras asociadas con las transfusiones de factores de coagulación sanguínea … El SIDA pediátrico se debe al consumo prenatal de medicamentos recreativos y anti-VIH por parte de los bebés no nacidos junto con sus madres embarazadas … Se propone que la base química del SIDA africano sea la desnutrición y la falta de agua potable … exactamente como lo propuso originalmente el ahora líder VIH- Los investigadores del SIDA Fauci y Seligman: “La causa más común de inmunodeficiencia de células T en todo el mundo es la desnutrición proteicocalórica” ​​… y otros … [(  ), p. 392].

Junto con una hipótesis de drogas, otra causa propuesta para el SIDA es la hipótesis iNOS, o hipótesis del desequilibrio inmune. En su libro, La revolución silenciosa en Cáncer y Medicina del SIDA , Kremer (  ) (tabla (Tabla 1)1 ) explica que gran parte de lo que los científicos saben ahora sobre el sistema inmunológico y sus funciones no se conocen bien en el momento en que identificaron el VIH . En particular, la investigación sobre NO, u óxido nítrico, todavía estaba en su infancia: el NO es “una importante molécula de señalización intracelular e intercelular” que actúa como “… un importante efector de defensa del huésped en el sistema inmune” [( ), pag. 639]. Aunque el NO (y sus derivados iNO) está “involucrado en la regulación de diversos mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos en los sistemas cardiovascular, nervioso e inmunológico”, los investigadores han demostrado que también puede convertirse en un “agente citotóxico nocivo en procesos patológicos, particularmente en trastornos inflamatorios ”[(  ), págs. 639–640]. En pocas palabras, a niveles adecuados, el NO ayuda a regular la presión arterial, así como a los ” mecanismos de reparación de heridas y defensa del huésped [ sic ]” [(  ), pág. 277]. Sin embargo, cantidades excesivas conducen al agotamiento de las células T, “inflamación, infección, enfermedades neoplásicas [cáncer], cirrosis hepática [y diabetes” [( ), pag. 277]. Este cambio de cantidades adecuadas a excesivas de NO en el cuerpo humano resulta de múltiples factores, incluyendo “inhalación de nitrito [por ejemplo, usando ‘poppers’], antígeno microbiano y estimulación de toxinas [por ejemplo, sufriendo infecciones repetidas con diferentes virus / bacterias ], medicamentos inmunotóxicos [p. ej., tomar ARV y antibióticos], [y] muchos otros factores de estrés ”[(  ), p. 49].

Una perspectiva estrechamente relacionada, que atribuye la culpa del SIDA a los procesos bioquímicos que salen mal dentro de las células humanas es la hipótesis del estrés oxidativo (o redox). El estrés oxidativo es un fenómeno electroquímico a nivel celular que disminuye la capacidad de una célula para absorber oxígeno. Esta capacidad disminuida para procesar oxígeno a niveles óptimos conduce a la interrupción y muerte de la célula. Los científicos han hipotetizado o conectado empíricamente el estrés oxidativo a muchas enfermedades, incluida la diabetes tipo 2 y el cáncer (  ,  ,  ). Según los principales defensores de esta hipótesis,

A primera vista, parece que no hay un factor común, aparte de la infección por VIH, que vincule los diversos grupos de riesgo de SIDA. Sin embargo, los homosexuales están expuestos a niveles relativamente altos de nitritos y esperma depositado analmente, drogadictos a opiáceos y nitritos, hemofílicos al factor VIII. Todos estos son agentes oxidantes potentes conocidos … [(  ), p. 147 – énfasis mío].

Para estos defensores de la hipótesis redox, incluso Luc Montagnier (el jefe del equipo francés que descubrió el VIH) está de acuerdo en que “los antioxidantes deben usarse para el tratamiento de pacientes con VIH / SIDA” [(  ,  ), p. 6]

Viendo el sistema inmune de una persona como un complejo acto de equilibrio dinámico entre los diversos elementos, que a veces se comportan como defensores, otras veces, como delincuentes, también es consistente con la “infección latente sobrecarga hipótesis” propuesto por Kary Mullis (Tabla (Tabla 1).1 ) Según Mullis, a medida que las personas se infectan con múltiples virus y experimentan muchas infecciones latentes, el sistema inmunitario se embarca en una respuesta de reacción en cadena a cada virus. Las infecciones latentes son aquellas sin síntomas visibles y, según Mullis, “en un momento dado, la mayoría de las infecciones virales en un individuo están latentes” [(  ), pág. 196]. Finalmente, el sistema se sobrecarga y se vuelve disfuncional. El SIDA, dice, “puede ser el resultado de tal reacción en cadena”. Esta hipótesis supone:

… no hay un solo organismo que sea la causa del SIDA, y deberían existir pacientes con SIDA que no den positivo por VIH 4 . Es un número abrumador de organismos distintos, lo que causa la disfunción inmune. Estos pueden ser individualmente inofensivos [(  ), p. 197].

Quizás la hipótesis alternativa más intrigante, sin embargo, si no desde su perspectiva bioquímica, al menos desde la perspectiva de quién lo apoya, es la que propone que el VIH puede no ser el villano principal, sino simplemente un cómplice en causar SIDA (  ) . Joseph Sonnabend, un destacado médico / investigador responsable de alentar a sus pacientes homosexuales a llevar un estilo de vida saludable para evitar el desarrollo del SIDA, y uno que “no aceptó la teoría VIH = ADS durante muchos años”, recientemente cambió de opinión y “ha llegado a pensar que el VIH, junto con otros factores, puede desempeñar un papel subsidiario causal ”[(  , ), pag. 120]. Incluso Montagnier y Gallo (líderes de los equipos francés y estadounidense, respectivamente, que descubrieron el VIH), en varios momentos desde que comenzó la epidemia, han sugerido que el VIH podría ser un factor colateral en el SIDA, no su agente causal exclusivo (  ).

Se han propuesto otras hipótesis a lo largo de los años, pero ninguna ha atraído tanta atención como las descritas anteriormente. Algunas de estas otras hipótesis afirman que el SIDA es causado por (a) múltiples factores; algunos factores que explican algunos casos, otros factores que explican otros casos; (b) infección por sífilis no diagnosticada o no tratada; (c) autoinmunidad; (d) deficiencia de selenio, y (e) factores psicológicos, incluidos el estrés y el trauma [véase Bauer (  ), págs. 124, 136–139 para obtener detalles sobre estas hipótesis].

El aspecto positivo o tranquilizador de estas hipótesis alternativas es la esperanza tangible de prevención, tratamiento y cura que encarnan. Sin embargo, es difícil no estar de acuerdo con Bauer cuando concluye: “… no es nada tranquilizador que este conjunto de sugerencias haya estado en circulación durante algo así como (tres) décadas sin haber sido explorado adecuadamente” [(  ), p. 139].

Discusión

En este punto, los lectores podrían preguntarse: dados los problemas con la hipótesis principal, ¿cómo llegamos aquí? ¿Cómo llegamos tan lejos, atados a una perspectiva tan problemática? Dejando de lado la complejidad de las respuestas a estas preguntas, puede ser útil tener en cuenta la noción de que el VIH-causa-SIDA surgió y se desarrolló dentro de un contexto científico-cultural-histórico muy específico. Aunque el alcance de este artículo impide abordar este complejo contexto, para nuestros propósitos es importante recordar al menos un elemento: la financiación de la campaña Guerra contra el Cáncer del presidente Nixon terminó en 1981 con muy poco logro en la búsqueda de un agente contra el cáncer infeccioso (  ,  – ) La única excepción fue el descubrimiento que conectaba retrovirus selectos con algunos tipos de cáncer poco comunes. Aparte de esto, los científicos tenían un puñado de virus “huérfanos” que, sospechaban, podrían desempeñar un papel en causar enfermedades, pero no se conocían enfermedades a las que estos virus pudieran conectarse. Proponer una conexión entre un síndrome emergente y uno de estos virus (aunque solo sea una conexión circunstancial) resultó lo suficientemente atractivo como para perseguirlo. Y lo persiguieron, tan pronto como el SIDA comenzó a aparecer en números más grandes de lo esperado entre adultos sanos.

Si se ve desde esta perspectiva, entonces, por qué los científicos “subieron al carro del VIH” de manera tan rápida y segura puede no ser muy difícil de entender. Sin embargo, el establecimiento científico de todo el mundo se niega insistentemente a reexaminar la hipótesis del VIH / SIDA, es más difícil de aceptar, especialmente cuando se examinan las credenciales de quienes proponen dicha revisión. Su experiencia tiene tanto peso como los equipos que defienden la hipótesis ortodoxa (tabla (Tabla 1).1 ). Seth Kalichman, un crítico de los “negacionistas” del SIDA, recomienda firmemente: cualquiera que tenga puntos de vista alternativos debe “considerar la fuente: la credibilidad de dónde se informa el artículo, así como los propios investigadores deben sopesarse” [( ), pag. 159]. No podría estar más de acuerdo: tener en cuenta la credibilidad de los académicos que cuestionan la hipótesis del VIH-SIDA es, quizás, el argumento más fuerte a favor de considerar seriamente sus críticas, no en contra.

Además, la credibilidad como argumento funciona en ambos sentidos: si cuestionar la confiabilidad de los académicos no ortodoxos es vital, es igualmente crucial cuestionar la confiabilidad de quienes apoyan la hipótesis del VIH / SIDA. Los lectores que deseen aprender sobre la historia del VIH-SIDA encontrarán acciones éticamente cuestionables llevadas a cabo por algunos de los investigadores ortodoxos más notables, así como acusaciones de mala conducta ética formuladas contra ellos [por un tratamiento extenso de estos problemas éticos y legales, respaldado por extensa documentación oficial, ver Crewdson (  )].

Si es difícil descartar los puntos de vista poco ortodoxos debido a la credibilidad de sus fuentes, entonces, ¿por qué los científicos y profesionales ortodoxos no están más dispuestos a repensar la hipótesis o, como mínimo, a probar los argumentos poco ortodoxos en un debate científico abierto? Aunque, de hecho, ha habido varios intentos de involucrar a la comunidad ortodoxa en el diálogo, casi todos han sido infructuosos [para ejemplos, ver Ref. (  ,  , )]. Lo más probable es que las razones para negar los llamados a reexaminar la postura ortodoxa radiquen en la dinámica compleja y sinérgica dentro de los sistemas o ideologías científicas, médicas, económicas y políticas de todo el mundo. Incluso una breve especulación sobre estas razones excedería el alcance de este artículo, por lo tanto, remito al lector, una vez más, a las fuentes a las que se hace referencia [en particular, ver Epstein (  ) y Bauer (  )].

Sin embargo, aquí argumentaría que el debate entre científicos ortodoxos y no ortodoxos comprende mucho más que una búsqueda intelectual o una escaramuza científica: es una cuestión de vida o muerte. Es una cuestión de justicia. Millones de vidas, en todo el mundo, han sido y serán afectadas significativamente por un diagnóstico de VIH o SIDA. Si nosotros, la fuerza laboral de salud pública, perdemos de vista las implicaciones de la justicia social y la magnitud del efecto, perdemos “el propósito mismo de nuestra misión” [(  ,  ), p. 690].

En particular, una preocupación apremiante para la salud pública es el movimiento o empuje hacia (a) la detección del VIH para “pacientes en todos los entornos de atención médica” (con exclusión voluntaria) (  ) y (b) colocar a las personas en riesgo (incluso si aún no está infectado con el VIH), con medicación retroviral como una forma de profilaxis (ver discusión sobre PrEP, arriba) (  ). Si en 1986 el CDC recomienda pruebas voluntarias para las personas en grupos de alto riesgo, en 2013 el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos “dio VIH de rutina de detección de todos los adolescentes y los adultos entre las edades de 15-65, la calificación ‘A’” [(  ) , pag. 1] La Ley de Asistencia Asequible recientemente aprobada “requiere o incentiva nuevos planes de salud privados, Medicare y Medicaid para proporcionar servicios preventivos clasificados ‘A’ o ‘B’ sin costo alguno para los pacientes” [( ), pag. 1] Por lo tanto, el examen de rutina de cada adolescente y adulto en todas las poblaciones es, ahora, el objetivo (  ,  ).

Si, con este objetivo, yuxtaponemos los problemas con las pruebas de VIH, con las definiciones de SIDA y con la toxicidad de los ARV actualmente recetados, comenzamos a comprender el potencial daño inherente a ellos. Dicho claramente: estas recomendaciones pueden ser dañinas o iatrogénicas (  ).

Personal de salud pública: nuestro papel

¿Qué puede hacer la fuerza laboral de salud pública, dado el potencial de daño? Como se indicó en la introducción, este documento representa un llamado a reflexionar sobre nuestra práctica de salud pública con respecto al VIH-SIDA. Reflexionando y cuestionando el status quoconstituyen dimensiones importantes de las competencias y prácticas de los profesionales de la salud pública. Si la única esperanza que puede ofrecer la hipótesis del VIH-SIDA, 30 años después, es proporcionar medicamentos altamente tóxicos para tratar la infección por VIH y evitar que personas de alto riesgo pero sanas se infecten, los promotores de salud tienen el deber profesional de reflexionar sobre la disponibilidad datos y cuestionan la utilidad de la hipótesis. Solo al hacerlo, los profesionales de la salud pública pueden mantener su integridad profesional, atender las raíces de la salud pública en la justicia social y contribuir al desarrollo del conocimiento utilizando métodos éticos.

James Jones, en su libro Bad Blood: The Tuskegee Syphilis Experiment (  ), nos recuerda conmovedoramente que no preguntamos si los profesionales de la salud “deberían estar haciendo” algo, sino continuar haciéndolo sin crítica, porque “se puede hacer” en última instancia. , la mentalidad que sustenta el estudio de sífilis de Tuskegee durante 40 años, sin duda uno de los peores casos de mala conducta científica en la historia de Estados Unidos. La epidemia del SIDA, si se maneja sin cuestionamientos o sin el proceso dialógico de acción-reflexión, puede, con el tiempo, eclipsar a Tuskegee en la magnitud de su impacto negativo.

Específicamente, propongo que la fuerza laboral de salud pública pueda llevar a cabo tal proceso de reflexión de acción al participar en las siguientes tareas:

  • (1)

    Conocer la historia de la epidemia del VIH / SIDA, los problemas que rodean el descubrimiento del VIH y el desarrollo de terapias farmacológicas y PrEP. Las publicaciones que registran esta historia abundan en la literatura profesional y comercial, que representan los puntos de vista convencionales y no ortodoxos. Para comprender las fuerzas que dan forma a la epidemia de VIH / SIDA, actualmente la experiencia representa una responsabilidad crucial de una fuerza laboral competente e impulsada por la ética.

  • (2)

    Realizando su propia investigación para probar teorías alternativas para las causas del SIDA y / o para retratar las inconsistencias y contradicciones en la hipótesis ortodoxa. La investigación cualitativa, por ejemplo, explorar puntos de vista poco ortodoxos y las prácticas de proveedores, pacientes y científicos, podría ser una opción fructífera para desafiar los supuestos prevalecientes.

  • (3)

    Fomentar y mediar en un debate entre personas infectadas por el VIH, científicos y proveedores de atención médica, para evaluar críticamente las creencias y prácticas actuales. Los profesionales de la salud pública, que están bien informados sobre las fortalezas y debilidades de las perspectivas ortodoxas y no ortodoxas, podrían desempeñar un papel importante como facilitadores en este diálogo tan necesario.

Si bien llevar a cabo las tareas descritas anteriormente puede representar una novedad para muchos profesionales de la salud pública, para los científicos, profesionales e investigadores que creen que una hipótesis viral del SIDA no es productiva, nada de esto es nuevo. Han peinado documentos históricos (o han jugado un papel en la historia, ellos mismos); Han acumulado cantidades sustanciales de datos y han hecho numerosos llamados a debate. Han mantenido sus creencias, firmemente, durante los últimos 30 años. Veinticuatro años después del primer artículo sobre el VIH, Duesberg y sus colegas, por ejemplo, todavía afirmaron que el VIH es solo un “virus de pasajero” (uno “no es suficiente y no es necesario para causar una enfermedad”) [), pag. 81] Si bien no todos los eruditos no ortodoxos están de acuerdo con Duesberg, la mayoría aún defiende activamente sus críticas a la hipótesis del VIH-SIDA y persiste en sus preguntas. A medida que nos enfrentamos a la próxima década con el SIDA todavía desenfrenado, se vuelve vital que los profesionales de la salud pública asistan al debate y se embarquen en sus propios interrogatorios.

Declaracion de conflicto de interes

El autor declara que la investigación se realizó en ausencia de relaciones comerciales o financieras que pudieran interpretarse como un posible conflicto de intereses.

Expresiones de gratitud

Las tarifas de publicación de acceso abierto para este artículo han sido cubiertas por el Fondo de Acceso en Línea al Conocimiento (OAK) de la Universidad de Texas A&M, respaldado por las Bibliotecas Universitarias y la Oficina del Vicepresidente de Investigación.

Notas al pie

1 En este artículo, usaré los términos poco ortodoxos, no ortodoxos, no convencionales y alternativos, para referirme colectivamente a aquellos que no están de acuerdo con la opinión predominante, y a sus proposiciones (a pesar de su variabilidad). Voy a favorecer el término “poco ortodoxo”, ya que conlleva la noción de intención o desviación intencional de la norma y connota un diferencial de poder en el que un conjunto de teorías (la ortodoxa o dominante) domina a otra, lo que Delborne llama “la tiranía epistemológica de la mayoría intelectual ”[(  ), p. 510].

2 Estoy en deuda con E. de Harven (  ) por sugerir estas categorías.

3 De hecho, la evidencia que respalda la noción “El VIH mata a las células T” ha estado tan ausente que, actualmente, los científicos no creen que el VIH “mata a las células T de ninguna manera”. Más bien, creen que el VIH prepara a las células T para suicidarse en algún momento posterior ”[(  ), p. 73]

4 Algunos dirían que esta es la evidencia más sólida contra la hipótesis del VIH-SIDA: casos de SIDA sin presencia documentable de VIH. Sin embargo, dicen los críticos, la dificultad con este argumento radica en la definición de SIDA: dado que el SIDA se define como “la etapa final de la infección por el VIH” (  ), el SIDA presupone la infección con el VIH, lo que hace que la definición sea circular (es decir, SIDA = etapa final de la infección por VIH = infecciones oportunistas + carga viral alta + recuentos bajos de CD 4 ). Debido a la circularidad en la lógica, si no hay VIH, no puede haber SIDA. No obstante, existen casos de pacientes con infecciones oportunistas definitorias de SIDA y recuentos bajos de CD 4 sin VIH (ver, por ejemplo, la revisión de Green y colegas (  ).

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El estrés induce el ensamblaje de gránulos de ARN

“…Diversas células eucariotas en condiciones específicas de estrés reprimen la traducción de muchos ARNm y los localizan en gránulos de ARN citoplasmáticos ( Parker y Sheth, 2007 ; para revisión, ver Anderson y Kedersha, 2008 ). Una clase particular de estos gránulos de ARN en plantas y mamíferos, los gránulos de estrés (SG), se forman bajo estrés causado por especies reactivas de oxígeno, luz ultravioleta, alta temperatura, privación de energía y choque osmótico. Contienen la pequeña subunidad ribosómica, los factores de iniciación de la traducción, la proteína de unión a poli (A) (PABP) y otras proteínas de unión a ARN. Cuando los SG se identificaron por primera vez en células vegetales, se propuso secuestrar ARNm reprimidos traslacionalmente hasta la restauración de la homeostasis ( Nover et al., 1989) Posteriormente, se demostró que los SG de mamíferos son un compartimento dinámico en el que los ARNm de los polisomas desarmados se enrutan rápidamente de regreso a los polisomas, a los cuerpos de procesamiento para la degradación o a los RNP (ribonucleoproteínas)  para el almacenamiento ( Kedersha et al., 2000 , 2005 ). ”  (1)

En concreto, se sabe desde 2008, que las células eucariotas son capaces de envolver sus RNAs como mecanismo de protección y que una vez superada la contingencia son liberados o definitivamente destruídos.

De pronto, todos esos virus de RNA, liberados tras un proceso de daño celular, es probable que sean los RNAs propios de la célula que sufrieron el mecanismo antes descrito y cuando se hacen los estudios correspondientes, los expertos han declarado en esa competencia asérrima del campo de ciencia al que pertenecen, que se trata de partículas virales. Nunca son capaces de cumplir con la triada epidemiológica. La “particula viral” aislada de los enfermos,  nunca infecta a un huésped sano. Y se inventa un mecanismo, nos enseñan hermosos esquemas por ordenador de lo que “encontraron” por microscopía electrónica y voila, ya tenemos un nuevo villano. Cuando la contaminación ambiental y ahora electromagnética es la principal causa de estos trastornos a la alza, y nuestras gripes de temporada son solamente nuestro cuerpo librando una batalla para no sucumbir al estrés ambiental sometido por otras causas que no tienen nada que ver con un virus. Y sus experimentos sociales, han escalado a nivel de un encierro del ganado sometiéndolo a la vigilancia de otros del hato para que cumplan con lo ordenado.  Y mientras año tras año, el número de muertes ha sido mantenida constante, pero, como nunca se publica, entonces sobreviene el sobresalto y la sorpresa de una emergencia. En México en 2017 hubo 2008 muertes diarias, tras casi un mes del primer caso de covid19, hemos alcanzado 94 muertes por este “virus”, la mayor parte ingresados por personas que llegaron de los países con una mayor tasa de afectación, donde la tecnología 5G está presente. En México, país subdesarrollado, esa tecnología aún no entra, pero en Honduras, ya se encontraban en pruebas y hemos visto los resultados, personas muertas, tiradas en la calle. Por otro lado, la suma de las microondas de nuestros dispositivos se suman  a la contaminación electrónica y por eso la introducción de una mas sea la gota que derramó el vaso. Otras de las cifras es España, con una mortandad en 2018 de 1172 personas diarias, hay 12,641 decesos hasta el día de hoy, si tomamos el día 8 de marzo como el momento que el covid hizo presencia en ese país, hoy 5 de abril, ya han transcurrido 29 días (1172) deberíamos estar en 33,988 decesos según la tasa de mortalidad diaria y así todos los países, chequemos Italia, la tasa de mortalidad diaria segun el año 2018, fué de 1735 decesos diarios, van 15887 por covid, y los días que llevan con la contingencia son 44, deberia haber un acumulado de 76,340 decesos, así que tenemos un gran engaño, de un experimento humano que aparenta ser lo mas cruel después de la Alemania nazi.

Lo interesante de esto, es que al romper los engranajes  del sistema social, abre brecha para poder reinventarnos y deshacernos de los sistemas socioeconómicos deshumanizados en los que habíamos incurrido. Quizá, es el momento de tomar la responsabilidad de nuestra existencia y reinventarnos de nuevo, sin tanta tecnología que ha resultado mas dañina en todos los sentidos, y la salud  es un ejemplo tangible en este momento. Quizá les salga el tiro por la culata. Y la vacunación obligatoria sería su siguiente opción para resarcir su equivocación. ¿Te vas a vacunar?

Exomas

El enfoque que se muestra, es bajo la visión de la INMUNOLOGÍA y es la parte de la medicina que estudia los mecanismos fisiológicos de respuesta del organismo frente a la presencia de microorganismos, toxinas o antígenos.

La necesidad de volver a vivir como parte de un todo y no como dueños del todo.

En 1918, tras la masiva pandemia de gripe española, le preguntaron a Rudolf Steiner acerca de las posibles causas.

Él dijo:

“los virus son solo la excreción, el desecho de las células que han sido envenenadas.

Son piezas de ADN o ARN con otras proteínas que son expulsadas de las células por estar intoxicada. No son la causa de nada.”

Las células están envenenadas e intentan limpiarse expulsando sus desechos que llamamos virus.

Diferentes teorías actuales los consideran “exomas” (que son las partes codificantes de los genes que formarán parte del ARN). Cada pandemia de los últimos 150 años coincide con un salto quántico en la electrificación de la Tierra.

En otoño de 1917 y en 1918, se introdujeron las ondas de radio alrededor del mundo.

Cuando se expone a los seres vivos a un nuevo campo electromagnético, los están envenenando. Unos cuantos mueren y el resto entra en una especie de hibernación, viven más tiempo pero enfermos

Luego empezó la Segunda Guerra Mundial y con ella una nueva pandemia por la introducción de los radares por toda la Tierra, que quedó completamente cubierta por los campos electromagnéticos emitidos por los radares.

Fue la primera vez que la humanidad fue expuesta a esto…

En 1968, tuvo lugar la gripe de Hong-Kong.

Fue la primera vez que fue afectada la cubierta protectora del Cinturones de Van Allen – cuya función es integrar las radiaciones que provienen del sol, la luna, Júpiter, etc. – y distribuirlas a todos los seres vivos de la Tierra.

En aquellos días, se lanzaron al espacio cantidad de satélites que emitían frecuencias radioactivas en los Cinturones de van Allen. Y seis meses después tuvo lugar una nueva epidemia viral.

¿Por qué viral?

Porque la gente fue envenenada y por ello, expulsaban toxinas equivalentes a virus...

Se pensó que era una epidemia de gripe.

En 1918, el departamento de salud pública de Boston decidió investigar acerca de los contagios en las epidemias.

Así que, lo crean o no, agarraron a centenares de personas con gripe, tomaron muestras de sus excreciones nasales y las inyectaron en personas sanas.

Ninguna enfermó…

Repitieron la práctica una y otra vez, pero no fueron capaces de demostrar el contagio.

Hicieron lo mismo con caballos que, aparentemente, tenían la gripe española. Les pusieron sacos en la cabeza, de forma que estornudasen dentro. Luego ponían el saco en la cabeza de otros caballos y estos no enfermaban.

Puedes leer acerca de esto en “El Arco Iris Invisible” de Arthur Firstenberg.

Él ha estudiado las diferentes etapas de electrificación de la Tierra y cómo, a los 6 meses, se producía una nueva pandemia de gripe en todo el mundo…


Y no hay otra explicación.

¿Cómo pudo propagarse desde Kansas a Sudáfrica en 2 semanas, de forma que todas las personas manifiestan los mismos síntomas?

Además de que el modo de transporte (en 1918) era el caballo y el barco…

No encontraron explicación:

“No sabemos cómo se produce” fue la conclusión de aquella prueba.

Pero pensemos en todas estas ondas de radio y otras frecuencias… que algunos de vosotros tienen en el pantalón o en las manos y que pueden enviar una señal a Japón que llega al instante.

Así, aunque no crean que existe un campo electromagnético que interconecta a todo el mundo en pocos segundos, no hace falta discutirlo:

es un hecho que experimentamos a diario…

Y acabaré añadiendo que se ha dado un salto quántico dramático durante los últimos 6 años en la electrificación de la Tierra:

onda a partícula…

Estoy seguro de que muchos de vosotros saben de qué se trata.

Se llama 5G y tendrá 20.000 satélites emitiendo radiaciones, como las emitidas por vuestros móviles, y se usan continuamente.

¡Esto no es compatible con la salud! Lamento decirte…


¡No, no es compatible con la salud!


Es un aspecto que des-estructura el Agua.

Y si piensas:

“¡Bueno, no somos seres eléctricos, solo somos materia física…!”,

…entonces:

¿Por qué van a hacerte pruebas como los electrocardiogramas o electroencefalogramas o las pruebas de reflejos para conductores?


Porque somos seres eléctricos y los productos químicos solo son los desechos de esos impulsos eléctricos.

Y acabo con una adivinanza:

¿Cuál es la primera ciudad del mundo totalmente cubierta por el 5G…? Wuhan…!

Exacto…

Así cuando uno empieza a pensar en esto:

estamos en una crisis existencial aquí y ahora, de una magnitud jamás experimentada.

Y no quiero jugar a ser profeta del antiguo testamento aunque se trata de un hecho sin precedentes:

La puesta en órbita de miles de satélites en la propia capa protectora de la Tierra…

Y por cierto, como quería decir antes, esto puede que se relacione con las vacunas.

Esto me atañe, pues hace un año tuve un usuario en plena forma que practicaba el surf.

Era técnico electricista-electrónico que instalaba sistemas Wi-Fi para gente muy rica (esta profesión tiene un alto índice de mortalidad).

A pesar de todo, él se encontraba bien; pero un día se rompió el brazo y le tuvieron que poner una placa metálica.

Tres meses más tarde, no podía salir de la cama.

Tenía arritmia y agotamiento total…

Nuestra estabilidad funcional depende de la cantidad de metal que tengamos en el cuerpo, así como de la calidad del Agua de nuestras células.

Por esto, si empiezan a inyectar aluminio, litio, metales pesados a la gente, se vuelven receptores que absorben de manera amplificada los campos electromagnéticos.

Y todo ello, es un desastre, que explica el tipo de dolencias y deterioro que experimentamos ahora como especie en la actualidad.

Quiero terminar con una cita de Rudolf Steiner de 1917.

Era una época diferente…

“En la época en que no había corriente eléctrica, cuando el aire no estaba sometido a influencias eléctricas (hablamos de 1917) era más fácil ser humano.

Por esta razón, para poder ser enteramente humanos hoy, es necesario desarrollar capacidades espirituales mucho más fuertes de las necesarias hace un siglo.”

Así, te dejo este consejo:

haz lo posible por desarrollar tus capacidades espirituales, amplificar tu consciencia, pues es verdaderamente difícil ser un ser humano en nuestros días.

https://www.bibliotecapleyades.net/ciencia3/ciencia_coronavirus11.htm
 

Antioxidantes

El estrés oxidativo se refiere a diversas alteraciones que estimulan la producción de especies reactivas de oxígeno (ERO) o atenúan las defensas antioxidantes. El estrés oxidativo interviene en la patogenia de algunas enfermedades relacionadas con el estilo de vida, entre ellas ateroesclerosis, hipertensión arterial, diabetes mellitus, enfermedades isquémicas y cáncer, aunque también los padecimientos gastrointestinales como la úlcera péptica y la gastroparesis se caracterizan por disfunción de las propiedades antioxidantes. Un antioxidante es una molécula capaz de retrasar la oxidación de otras moléculas, como proteínas, lípidos y ácidos nucleicos. Los antioxidantes son agentes reductores y se obtienen en general a través de la dieta y como complementos. Entre los principales antioxidantes se destacan los β-carotenos, las vitamina A, C y E; el selenio; y los compuestos como los polifenoles y tioles.1 Sin embargo, hay también compuestos que se forman endógenamente con propiedades antioxidantes. La ghrelina, proteína que se produce en el estómago, induce la sensación de hambre y estimula la motilidad gástrica, aunque también ejerce una actividad gastroprotectora por su efecto antioxidante y antiinflamatorio.2

Algunas enfermedades hepáticas también se han vinculado con el estrés oxidativo, por lo cual los antioxidantes son potenciales terapéuticos. En un análisis de 20 ensayos clínicos que incluyeron a 1 225 participantes no se encontró evidencia que sustentara o refutara los beneficios de los complementos de antioxidantes (vitaminas A, C, E, β-carotenos o selenio) en la enfermedad hepática.3

El café es una de las bebidas más extensamente consumidas en el mundo. Datos epidemiológicos indican que el consumo de café protege contra la progresión de enfermedades hepáticas crónicas y desarrollo de hepatocarcinoma y diabetes. La cafeína y otras metilxantinas que contiene el café inducen a las glucuronosiltransferasas, que tienen capacidad antioxidante y citoprotectora;4 la cafeína, además, es capaz de inducir la degradación proteosómica del factor de crecimiento transformante β (TGF-β),5 proteína relacionada con el crecimiento y la diferenciación celular.

La biodisponibilidad de óxido nítrico (NO) mejora la disfunción endotelial hepática, lo cual disminuye la resistencia vascular intrahepática y la hipertensión portal. La administración aguda de sildenafilo incrementa la producción hepática de NO con una reducción de la resistencia hepática sinusoidal en pacientes cirróticos y aumenta la vasodilatación en respuesta al NO en el hígado de rata con cirrosis hepática.6

La dieta mediterránea, caracterizada por un elevado consumo de aceite de oliva virgen, atenúa el riesgo de sufrir enfermedad cardiovascular y sus factores de riesgo relacionados, como el perfil lipídico, la presión arterial, el metabolismo de la glucosa y el perfil antitrombótico; también se modulan positivamente la función endotelial, la inflamación y el estrés oxidativo. Algunos de estos efectos se atribuyen no tanto al ácido oleico, sino a muchos otros componentes que se encuentran en el aceite de oliva virgen en cantidades sustancialmente menores, por ejemplo los componentes fenólicos (OH-tirosol y tirosol).1,7-11 Sin embargo, también se ha demostrado que la ingestión de grasa monoinsaturada (ácido oleico) puede proteger contra el deterioro cognitivo relacionado con la edad y enfermedad de Alzheimer. La evidencia apoya constantemente que la dieta mediterránea es también consistente con un envejecimiento saludable y una mayor longevidad.1 El efecto protector del aceite de oliva virgen puede ser importante en las primeras décadas de la vida, por lo que se sugiere iniciar su consumo antes de la pubertad y mantenerlo a lo largo de la vida.

Los olivos contienen más de 16 g/kg de acteosides, tirosol, OH-tirosol, ácido fenilpropiónico, escualeno, terpenoides y ácido oleico resistente a la peroxidación;11 además, el aceite de oliva extravirgen contiene secoiridoides y lignanos en abundancia. Por lo tanto, el aceite de oliva mejora el perfil lipídico, produce un ambiente menos protrombótico y ejerce efectos antioxidantes y antiinflamatorios, por lo que confiere una mayor capacidad de protección endotelial.12

La granada posee una gran variedad de acciones biológicas que la hacen útil en la prevención de algunas enfermedades mediadas por inflamación, como el cáncer. Se han estudiado las propiedades antioxidantes de las semillas, cáscara y jugo, y también se ha establecido que la granada tiene efectos antiproliferativos, antiinvasivos y antimetastásicos, e induce la apoptosis, además de inhibir la activación de vías inflamatorias.13

A pesar de los avances significativos de los últimos años en este campo, se requieren aún más estudios para demostrar los beneficios reales del consumo de alimentos con capacidad antioxidante para definir los mecanismos específicos de su acción y la magnitud de su efecto clínico.

Tus ondas cerebrales cambian cuando miras televisión

En un experimento en 1969, Herbert Krugman monitoreó a una persona a través de muchas pruebas y descubrió que en menos de un minuto de televisión, las ondas cerebrales de la persona cambiaron de ondas Beta (ondas cerebrales asociadas con el pensamiento activo y lógico) a ondas alfa principalmente. Cuando el sujeto dejó de mirar televisión y comenzó a leer una revista, las ondas cerebrales volvieron a ser ondas Beta.

Una cosa que esto indica es que la mayoría de las partes del cerebro, partes responsables del pensamiento lógico, se desconectan durante la visualización de la televisión. El impacto de ver televisión en el estado cerebral de una persona obviamente no es suficiente para concluir que las mismas consecuencias se aplican a todos; Sin embargo, la investigación que involucró a muchos otros, completada en los años posteriores al experimento de Krugman, ha demostrado repetidamente que mirar televisión produce ondas cerebrales en el rango alfa bajo.

Los anunciantes lo saben desde hace mucho tiempo y saben cómo aprovechar este estado cerebral pasivo y sugestivo del espectador de televisión. No es necesario que un anunciante use mensajes subliminales. El cerebro ya está en un estado receptivo, listo para absorber sugerencias, a solo unos segundos de que se enciende el televisor. Todo lo que los anunciantes tienen que hacer es mostrar una marca en la pantalla y luego intentar que el espectador asocie el producto con algo positivo…

 

http://www.iamawake.co/your-brain-waves-change-when-you-watch-tv/

Programación de control mental basada en trauma

Programación de control mental basada en trauma

(también llamada Programación de control mental MK-Ultra o Programación de control mental Monarch

1. Conceptos básicos de programación de control mental:

“La programación de control mental basada en el trauma puede definirse como una tortura sistemática que bloquea la capacidad de la víctima para el procesamiento consciente (a través del dolor, el terror, las drogas, la ilusión, la privación sensorial, la sobreestimulación sensorial, la privación de oxígeno, el frío, el calor, el giro, la estimulación cerebral y, a menudo, cerca de la muerte), y luego emplea la sugestión y / o el condicionamiento clásico y operante (consistente con principios de modificación conductual bien establecidos) para implantar pensamientos, directivas y percepciones en la mente inconsciente, a menudo en traumas recién formados. identidades disociadas inducidas, que obligan a la víctima a hacer, sentir, pensar o percibir cosas para los propósitos del programador. El objetivo es que la víctima siga las directivas sin conciencia consciente, incluida la ejecución de actos en clara violación de los principios morales de la víctima, convicciones espirituales y volición. La instalación de la programación de control mental depende de la capacidad de la víctima para disociarse, lo que permite la creación de nuevas personalidades amuralladas para “mantener” y “ocultar” la programación. – Citado de Ellen P. Lacter, Ph.D.,La relación entre la programación del control mental y el abuso ritual .
La programación de control mental se ha instalado por debajo del nivel de conciencia de la mente de la víctima. La programación crea deliberadamente un trastorno de identidad disociativo (DID), también conocido como trastorno de personalidad múltiple (MPD) , e instala bloques de memoria en la mente de la víctima de que la víctima no tiene memoria ni conciencia de ser programada y utilizada, a menos que la víctima haya sido desprogramada.

Control mental es esclavitud total. Esas “entidades” que programaron a las víctimas controladas por la mente son amos de esclavos modernos que ven y tratan a las víctimas como sus posesiones totales. Una víctima programada de control mental se utiliza como una propiedad que ha sido totalmente despojada de todos los derechos humanos y la dignidad. A los ojos de estas “entidades”, la única razón de la víctima para existir es ser poseída, controlada y utilizada en beneficio de estos amos de esclavos.
La programación de control mental se ha extendido ampliamente en todo el mundo. Los siguientes son candidatos típicos de esclavos programados de control mental:
Políticos, líderes gubernamentales y personal clave, líderes militares y personal clave, líderes industriales financieros y personal clave, personal académico o de investigación influyente. El objetivo es que las “entidades” controlen la política, el ejército, la economía y las investigaciones del mundo. A los ojos de estas “entidades” controladoras, si usted es de alguna importancia en su agenda para controlar el mundo, simplemente no pueden permitirse no controlarlo.
Niños. Los niños se programan fácilmente y se pueden usar para el tráfico sexual de niños, el tráfico de drogas, la recolección de inteligencia, etc. También se pueden programar para ser un esclavo “dormido” que los programadores pueden invocar más tarde en circunstancias especiales.
Víctimas con rasgos especiales que pueden usarse para fines de investigación militar o genética. Estas víctimas incluyen, pero no se limitan a: víctimas de razas particulares que pueden ser utilizadas por el propósito de recolección inteligente del ejército (chino, ruso, etc.), víctimas que poseen rasgos genéticos especiales (tipo de ADN especial, línea de sangre, herencia, etc.) que puede usarse para experimentos genéticos o víctimas que pueden generar grandes ganancias para las entidades (víctimas con apariencias atractivas, inteligencia avanzada, habilidades psíquicas especiales, etc.).
Artistas de la industria del entretenimiento. Este grupo de víctimas se utiliza para influir en los medios de comunicación, generar ganancias y simplemente para el “beneficio” de los amos de esclavos.

Trauma-Based Mind Control Programming 101

La programación del control mental basada en la tortura puede definirse como una tortura sistemática que bloquea la capacidad de la víctima para el procesamiento consciente (a través del dolor, el terror, las drogas, la ilusión, la privación sensorial, la sobreestimulación sensorial, la privación de oxígeno, el frío, el calor, el giro, la estimulación cerebral, y, a menudo, cerca de la muerte), y luego emplea sugestión y / o condicionamiento para implantar pensamientos, directivas y percepciones en la mente inconsciente, a menudo en identidades disociadas inducidas por el trauma recién formadas, que obligan a la víctima a hacer, sentir, pensar , o percibir cosas para los propósitos del programador. El objetivo es que la víctima siga las directivas sin conciencia consciente, incluida la ejecución de actos en clara violación de la voluntad, principios morales y convicciones espirituales de la víctima.”

       Todo el planeta después de este trauma mediático de la pandemia, está programado para obedecer y no resistirse a lo que el sistema de control se le ocurra, usualmente, nada bueno.

Tatuaje cuántico

QUE ES Y COMO FUNCIONA UN TATUAJE CUANTICO – ABORTO Y EUTANASIA AUTOMATICA CON DICTADURA MUNDIAL DESDE CENTROS DE CONTROL DIGITAL UNICO.

Los tatuajes cuánticos consisten en la aplicación de microagujas solubles a base de azúcar que contienen una vacuna y «puntos cuánticos» fluorescentes a base de cobre incrustados dentro de cápsulas biocompatibles a escala de micrones. Después de que las microagujas se disuelven bajo la piel, dejan los puntos cuánticos encapsulados cuyos patrones pueden ser leídos para identificar la vacuna que fue administrada.

Es probable que los tatuajes de puntos cuánticos se complementen con otra iniciativa de Bill Gates llamada ID2020, que es un ambicioso proyecto de Microsoft para resolver el problema de más de 1.000 millones de personas que viven sin una identidad oficialmente reconocida. ID2020 está resolviendo esto a través de la identidad digital. Actualmente, la forma más factible de implementar la identidad digital es a través de teléfonos inteligentes o de implantes de microchips RFID. Este último será el enfoque probable de Gates no sólo por su viabilidad y sostenibilidad, sino también porque durante más de 6 años, la Fundación Gates ha estado financiando otro proyecto que incorpora los implantes de microchips implantables en humanos. Este proyecto, también encabezado por el MIT, es un implante de microchip anticonceptivo que permitirá a las mujeres controlar las hormonas anticonceptivas en sus cuerpos.

En cuanto a ID2020, para llevarlo a cabo, Microsoft ha formado una alianza con otras cuatro empresas, a saber: Accenture, IDEO, Gavi y la Fundación Rockefeller. El proyecto cuenta con el apoyo de las Naciones Unidas y se ha incorporado a la iniciativa de los objetivos de desarrollo sostenible de las Naciones Unidas (NT: que apoya Bergoglio).

Muchos cristianos, y sorprendentemente un número creciente de musulmanes chiítas, se oponen a la idea del microchip y a cualquier forma de tecnología de identificación invasiva del cuerpo. Algunos legisladores y políticos cristianos en los Estados Unidos han tratado incluso de prohibir todas las formas de microchip humano.

Pero, por otro lado, esta es la oportunidad perfecta para que Bill Gates lleve a cabo los proyectos, porque a medida que el coronavirus continúa propagándose y más gente siga muriendo por la pandemia, el público en general estará cada vez más abierto a las tecnologías que puedan contener la propagación del virus.

La principal razón por la que muchos cristianos y algunos musulmanes chiítas se oponen a las tecnologías de identificación invasivas para el cuerpo, por muy útiles que sean para prevenir las pandemias, es porque creen que esas tecnologías son la llamada «Marca de Satanás» mencionada en la Biblia y en algunas profecías del Mahdi. En el Libro de las Revelaciones de la Biblia, cualquiera que no tenga esta «marca» no puede comprar o vender nada.

En noviembre del año pasado, una empresa tecnológica con sede en Dinamarca que tenía contratos para producir implantes de microchip para el Gobierno danés y la Marina de los EE.UU., tuvo que cancelar el lanzamiento de su supuestamente «revolucionario» implante de microchip, tras una agresiva campaña en internet, luego de que activistas cristianos atacaran sus oficinas en Copenhague