Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)

Matthew Diamond ; Héctor L. Peniston Feliciano ; Devang Sanghavi ; Sidharth Mahapatra .

Última actualización: 5 de enero de 2020 .

Introducción

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una afección potencialmente mortal de pacientes gravemente enfermos, caracterizada por oxigenación deficiente, infiltrados pulmonares y agudeza de inicio. A nivel microscópico, el trastorno se asocia con lesión endotelial capilar y daño alveolar difuso.

El SDRA se define como un trastorno agudo que comienza dentro de los 7 días posteriores al evento de incitación y se caracteriza por infiltrados pulmonares bilaterales e hipoxemia progresiva severa en ausencia de evidencia de edema pulmonar cardiogénico. El SDRA se define por el oxígeno del paciente en la sangre arterial (PaO2) a la fracción de oxígeno en el aire inspirado (FiO2). Estos pacientes tienen una relación PaO2 / FiO2 de menos de 300. La definición de SDRA se actualizó en 2012 y se denomina definición de Berlín. Difiere de la definición previa del Consenso Europeo Europeo al excluir el término Lesión pulmonar aguda, también eliminó el requisito de presión de cuña <18 e incluyó el requisito de presión positiva al final de la espiración (PEEP) o presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) mayor de o igual a 5.

Una vez que se desarrolla el SDRA, los pacientes generalmente presentan diversos grados de vasoconstricción de la arteria pulmonar y, posteriormente, pueden desarrollar hipertensión pulmonar. El SDRA tiene una alta mortalidad, y existen pocas modalidades terapéuticas efectivas para combatir esta afección. [1] [2]

Etiología

El SDRA tiene muchos factores de riesgo. Además de la infección o aspiración pulmonar, las fuentes extrapulmonares incluyen sepsis, trauma, transfusión masiva, ahogamiento, sobredosis de drogas, embolia grasa, inhalación de humos tóxicos y pancreatitis. Estas enfermedades y / o lesiones extratorácicas desencadenan una cascada inflamatoria que culmina en una lesión pulmonar. [3]

La puntuación de prevención de lesiones pulmonares    es útil para identificar pacientes de bajo riesgo, pero una puntuación alta es menos útil.

Algunos factores de riesgo para SDRA incluyen:

  • Edad avanzada
  • Genero femenino
  • De fumar
  • Uso de alcohol
  • Cirugía vascular aórtica
  • Cirugía Cardiovascular
  • Lesión cerebral traumática

Epidemiología

Las estimaciones de la incidencia de SDRA en los Estados Unidos varían de 64.2 a 78.9 casos / 100,000 personas-año. El veinticinco por ciento de los casos de SDRA se clasifican inicialmente como leves y el 75% como moderados o graves. Sin embargo, un tercio de los casos leves progresa a enfermedad moderada o grave. [4]  Una revisión de la literatura reveló una disminución de la mortalidad del 1.1% por año para el período 1994 a 2006. Sin embargo, la tasa general de mortalidad agrupada para todos los estudios evaluados fue del 43%. [5] La mortalidad del SDRA es proporcional a la gravedad de la enfermedad, es del 27%, 32% y 45% para la enfermedad leve, moderada y grave, respectivamente.

Fisiopatología

El SDRA representa una respuesta estereotípica a diversas etiologías. Progresa a través de diferentes fases, comenzando con daño alveolar-capilar, una fase proliferativa caracterizada por una mejor función pulmonar y curación, y una fase fibrótica final que señala el final del proceso de enfermedad aguda. El daño celular epitelial y endotelial pulmonar se caracteriza por inflamación, apoptosis, necrosis y aumento de la permeabilidad alveolar-capilar, lo que conduce al desarrollo de edema alveolar y proteinosis. El edema alveolar, a su vez, reduce el intercambio de gases, lo que lleva a la hipoxemia. Una característica distintiva del patrón de lesión observado en el SDRA es que no es uniforme. Los segmentos del pulmón pueden verse más gravemente afectados, lo que resulta en una disminución de la distensibilidad regional del pulmón, que generalmente afecta más a las bases que a los ápices. Este diferencial intrapulmonar en patología da como resultado una respuesta variante a las estrategias de oxigenación. Si bien el aumento de la presión positiva al final de la espiración (PEEP) puede mejorar la difusión de oxígeno en los alvéolos afectados, puede provocar volutrauma y atelectrauma perjudiciales de alveolos adyacentes no afectados. [6]

Histopatología

Los cambios histológicos clave en el SDRA revelan la presencia de edema alveolar en áreas de pulmón enfermo. Los neumocitos tipo I y el endotelio vascular están lesionados, lo que resulta en una fuga de líquido proteico y sangre en el espacio aéreo alveolar. Otros hallazgos pueden incluir hemorragia alveolar, congestión capilar pulmonar, edema intersticial y formación de membrana hialina. Ninguno de estos cambios es específico para la enfermedad. [7]

Historia y fisica

El síndrome se caracteriza por el desarrollo de disnea e hipoxemia, que empeora progresivamente en cuestión de horas o días, y con frecuencia requiere ventilación mecánica y cuidados intensivos a nivel de unidad. La historia se dirige a identificar la causa subyacente que ha precipitado la enfermedad. Al entrevistar a pacientes que pueden comunicarse, a menudo comienzan a quejarse de disnea leve inicialmente, pero en 12-24 horas, la dificultad respiratoria aumenta, se vuelve severa y requiere ventilación mecánica para prevenir la hipoxia. La etiología puede ser obvia en el caso de neumonía o sepsis. En otros casos, sin embargo, interrogar al paciente o sus familiares sobre exposiciones recientes también puede ser primordial para identificar el agente causal.

El examen físico incluirá hallazgos asociados con el sistema respiratorio, como taquipnea y aumento del trabajo de respiración. Los signos sistémicos también pueden ser evidentes dependiendo de la gravedad de la enfermedad, como la cianosis central o periférica como resultado de hipoxemia, taquicardia y estado mental alterado. A pesar del 100% de oxígeno, los pacientes tienen baja saturación de oxígeno. La auscultación de tórax generalmente revela estertores, especialmente bibasilar, pero a menudo se auscultan en todo el cofre.

Evaluación

El diagnóstico de SDRA se basa en los siguientes criterios: inicio agudo, infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax de origen no cardíaco y una relación PaO / FiO de menos de 300 mmHg. Se subclasifica en subtipos leves (PaO2 / FiO2 de 200 a 300 mmHg), moderados (PaO2 / FiO2 de 100 a 200 mmHg) y severos (PaO2 / FiO2 de menos de 100 mmHg). La mortalidad y los días sin ventilador aumentan con la gravedad. Es posible que se requiera una tomografía computarizada del tórax en casos de neumotórax, derrames pleurales, linfadenopatía mediastínica o barotrauma para identificar adecuadamente los infiltrados como localización pulmonar.

La evaluación de la función ventricular izquierda puede ser necesaria para diferenciar o cuantificar la contribución de la insuficiencia cardíaca congestiva al cuadro clínico general. Esta evaluación se puede lograr a través de métodos invasivos, como las mediciones del catéter de la arteria pulmonar o de manera no invasiva, como con la ecocardiografía cardíaca o la bioimpedancia torácica o el análisis del contorno del pulso. Sin embargo, el uso de catéteres de arteria pulmonar (PAC) es controvertido y debe evitarse si es clínicamente posible y se deben agotar primero las medidas no invasivas para la evaluación, la nueva definición desaconseja el uso de PAC. La práctica del uso de la broncoscopia puede ser necesaria para evaluar las infecciones pulmonares y obtener material para el cultivo.

Otras pruebas de laboratorio y / o radiográficas se guiarán por el proceso subyacente de la enfermedad, que ha desencadenado el proceso inflamatorio que ha conducido al desarrollo de SDRA. Además, se necesitarán pruebas de laboratorio ya que es muy probable que los pacientes con SDRA desarrollen o se vean afectados por una falla multiorgánica asociada, que incluye, entre otros, fallas renales, hepáticas y hematopoyéticas. Si se recomienda clínicamente, se recomienda obtener recuento sanguíneo completo con diferencial, panel metabólico completo, magnesio sérico, calcio ionizado sérico, niveles de fósforo, nivel de lactato en sangre, panel de coagulación, troponina, enzimas cardíacas y CKMB. [8] [9] [10]

Tratamiento / Manejo

Desafortunadamente, no se ha demostrado que ningún medicamento sea efectivo para prevenir o manejar el SDRA. La principal estrategia de tratamiento es la atención de apoyo y se enfoca en 1) reducir la fracción de derivación, 2) aumentar el suministro de oxígeno, 3) disminuir el consumo de oxígeno y 4) evitar más lesiones. Los pacientes se ventilan mecánicamente, se protegen contra la sobrecarga de líquidos con diuréticos y se les brinda apoyo nutricional hasta que se observe evidencia de mejoría. Curiosamente, el modo en que se ventila al paciente tiene un efecto sobre la recuperación pulmonar. La evidencia sugiere que algunas estrategias de ventilación pueden exacerbar el daño alveolar y perpetuar la lesión pulmonar en el contexto del SDRA. Se debe tener cuidado para prevenir el volutrauma (exposición a grandes volúmenes de marea), el barotrauma (exposición a altas presiones meseta) y el atelectrauma (exposición a atelectasia). [1][11]

Se recomienda una estrategia ventilatoria de protección pulmonar para reducir la lesión pulmonar. El Protocolo de ventilación mecánica de la red clínica NIH-NHLBI ARDS (ARDSnet) establece los siguientes objetivos: volumen corriente (V) de 4 a 8 ml / kg de peso corporal ideal (IBW), frecuencia respiratoria (RR) hasta 35 lpm, SpO2 88 % a 95%, presión de meseta (P) inferior a 30 cm H2O, objetivo de pH 7.30 a 7.45, y relación de tiempo inspiratorio a espiratorio inferior a 1. Para mantener la oxigenación, ARDSnet reconoce el beneficio de PEEP. El protocolo permite una estrategia PEEP baja o alta en relación con FiO2. Cualquiera de las estrategias tolera una PEEP de hasta 24 cm de HO en pacientes que requieren 100% de FiO2. Es posible que sea necesario sacrificar el objetivo de la razón de tiempo inspiratorio / espiratorio y establecer una estrategia inversa de la razón de tiempo inspiratorio / espiratorio para mejorar la oxigenación en una determinada situación clínica.

Se han desarrollado nuevas estrategias de ventilación invasiva para mejorar la oxigenación. Estos incluyen ventilación por liberación de presión de la vía aérea (APRV) y ventilación por oscilación de alta frecuencia (niños). La maniobra de reclutamiento, junto con APRV, no ha demostrado mejorar la mortalidad, pero puede mejorar la oxigenación. Los pacientes con SDRA leve y algunos con SDRA moderado pueden beneficiarse de la ventilación no invasiva para evitar la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica invasiva. Estas modalidades incluyen presión positiva continua de la vía aérea (CPAP), presión de la vía aérea de dos niveles (BiPAP), ventilación asistida proporcional y cánula nasal de alto flujo. Se debe tener el cuidado adecuado para intubar y ventilar mecánicamente a estos pacientes si empeoran con la ventilación no invasiva anterior.

Se puede lograr una presión de meseta de menos de 30 cm HO utilizando varias estrategias. Nuevamente, esto es para reducir el riesgo de barotrauma. Una estrategia es mantener una V y PEEP tan bajas como sea posible. Además, aumentar los tiempos de ascenso y / o inspiración también puede ayudar a mantener el objetivo P. Finalmente, la velocidad de flujo se puede disminuir como un complemento a la disminución de P. High P también es un producto de la disminución de la distensibilidad pulmonar por edema pulmonar no cardiogénico, una característica destacada de la fisiopatología del SDRA.

Mejorar la distensibilidad pulmonar mejorará el logro de la meta de P y oxigenación. El bloqueo neuromuscular se ha utilizado en este esfuerzo. Se descubrió que los bloqueadores neuromusculares instituidos durante las primeras 48 horas de SDRA mejoran la supervivencia de 90 días y aumentan el tiempo fuera del respirador. [12]  Sin embargo, el ensayo más reciente publicado en 2019 no mostró diferencias significativas en la mortalidad con la infusión continua de paralíticos en comparación con los objetivos de sedación más ligeros.   Deben buscarse y abordarse otras causas de disminución de la distensibilidad pulmonar. Estos incluyen, entre otros, neumotórax, hemotórax, síndrome del compartimento torácico e hipertensión intraabdominal. La posición prono ha mostrado beneficios en aproximadamente 50% a 70% de los pacientes. La mejora en la oxigenación es rápida y permite la reducción de FiO2 y PEEP. La posición propensa es segura, pero existe el riesgo de desalojo de líneas y tubos. Se cree que en la posición propensa, existe el reclutamiento de zonas pulmonares dependientes, una excursión diafragmática mejorada y una mayor capacidad residual funcional. Para obtener los beneficios, el paciente debe mantenerse en posición prono durante al menos 8 horas al día.

Las estrategias no ventilatorias han incluido el posicionamiento prono  [13]  y el manejo conservador de líquidos una vez que se ha logrado la reanimación. [14]  Recientemente, la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) también se ha recomendado como terapia de rescate en el SDRA hipoxémico refractario. [15]  Sin embargo, dos ensayos principales que compararon la ECMO venovenosa (VV) con la atención estándar no mostraron diferencias en la mortalidad entre los dos grupos.  Se recomienda el apoyo nutricional a través de la alimentación enteral. En algunos estudios se ha demostrado que una dieta alta en grasas y baja en carbohidratos que contiene ácido gamma-linolénico y ácido eicosapentaenoico mejora la oxigenación. También se debe tener cuidado para prevenir las úlceras por presión; por lo tanto, se recomienda un reposicionamiento o giro frecuente del paciente cuando sea posible. También se recomiendan controles cutáneos por rutina de lactancia. La fisioterapia debe participar en el ejercicio del paciente cuando se libera de la ventilación mecánica y es estable para participar en la terapia.

Diagnóstico diferencial

          • edema cardiogénico

          • Exacerbación de la enfermedad pulmonar intersticial.

          • neumonía intersticial aguda

          • hemorragia alveolar

          • enfermedad pulmonar eosinofílica aguda

          • Organizando la neumonía

Pronóstico

El pronóstico para el SDRA fue abismal hasta hace muy poco. Hay informes de una mortalidad del 30% al 40% hasta la década de 1990, pero en los últimos 20 años, ha habido una disminución significativa en la tasa de mortalidad, incluso para el SDRA grave. Estos logros son secundarios para una mejor comprensión y avances en la ventilación mecánica, y una administración y selección de antibióticos más temprana. La principal causa de muerte en pacientes con SDRA fue por sepsis o falla multiorgánica. Si bien las tasas de mortalidad ahora son de alrededor del 9% al 20%, es mucho mayor en pacientes de edad avanzada. El SDRA tiene una morbilidad significativa ya que estos pacientes permanecen en el hospital por períodos prolongados y tienen una pérdida de peso significativa, una función muscular deficiente y un deterioro funcional. La hipoxia por la enfermedad incitadora también conduce a una variedad de cambios cognitivos que pueden persistir durante meses después del alta. Emocionantemente, para muchos sobrevivientes, hay un retorno casi completo de la capacidad pulmonar, medido por pruebas funcionales. Sin embargo, muchos pacientes informan sensaciones de disnea al esfuerzo y disminución de la tolerancia al ejercicio. Para estos pacientes, esta secuela de SDRA hace que volver a una vida normal sea un desafío a medida que se ajustan a una nueva línea de base.[16] [17]

Complicaciones

  • Barotrauma de alta PEEP
  • Ventilación mecánica prolongada: esta es la necesidad de traqueotomía
  • Después de la extubación, edema laríngeo y estenosis subglótica
  • Infecciones nosocomiales
  • Neumonía
  • Sepsis de línea
  • Infección del tracto urinario
  • Trombosis venosa profunda
  • Resistencia antibiótica
  • Debilidad muscular
  • Insuficiencia renal
  • Trastorno de estrés postraumático

Cuidado postoperatorio y de rehabilitación

Traqueotomía y Gastrostomía Endoscópica Percutánea  ( PEG )

Muchos pacientes con SDRA terminan requiriendo una traqueotomía y una sonda de alimentación percutánea en la fase de recuperación. La traqueotomía facilita el destete del ventilador, facilitando la limpieza de las secreciones y es más cómoda para el paciente. La traqueotomía generalmente se realiza a las 2 o 3 semanas, seguida de una sonda de alimentación percutánea.

Soporte nutricional

La mayoría de los pacientes con SDRA tienen dificultades para comer, y el desgaste muscular es muy común. Estos pacientes reciben alimentación enteral o parenteral, dependiendo de la condición del tracto gastrointestinal. Algunos expertos recomiendan una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas, ya que tiene efectos antiinflamatorios y vasodilatadores. Casi todos los tipos de suplementos nutricionales se han estudiado en pacientes con SDRA, pero hasta ahora, ninguno ha demostrado ser la bala mágica.

Actividad

Dado que los pacientes con SDRA están en cama, se recomiendan cambios frecuentes de posición para prevenir las úlceras de decúbito y la trombosis venosa profunda. En pacientes alertas, uno puede minimizar la sedación y sentarlos en una silla.

Consultas

El manejo de pacientes con SDRA requiere un equipo interprofesional de trabajadores de la salud que incluya:

  • Neumólogo
  • Terapeuta respiratorio
  • Intensivista
  • Enfermedad de infección
  • Dietético

Disuasión y educación del paciente

Aunque se conocen muchos factores de riesgo de SDRA, no hay forma de prevenir el SDRA. Sin embargo, el manejo cuidadoso de los líquidos en pacientes de alto riesgo puede ser útil. Se deben tomar medidas para evitar la aspiración manteniendo elevada la cabecera de la cama antes de alimentarla. La estrategia de ventilación mecánica de protección pulmonar en pacientes sin SDRA con alto riesgo ayudaría a prevenir el SDRA.

Mejora de los resultados del equipo de atención médica

El SDRA es un trastorno grave del pulmón que tiene el potencial de causar la muerte. Los pacientes con SDRA pueden requerir ventilación mecánica debido a la hipoxia. [18] La administración generalmente está en la UCI con un equipo de atención médica interprofesional. El SDRA tiene efectos más allá del pulmón. La ventilación mecánica prolongada a menudo conduce a úlceras de decúbito, trombosis venosa profunda, falla multiorgánica, pérdida de peso y mal funcionamiento general. Es importante tener un enfoque integrado para el tratamiento del SDRA porque generalmente afecta a muchos órganos del cuerpo. Estos pacientes necesitan soporte nutricional, fisioterapia torácica, tratamiento para la sepsis si está presente, y potencialmente hemodiálisis. Muchos de estos pacientes permanecen en el hospital durante meses e incluso aquellos que sobreviven enfrentan desafíos severos como resultado de una pérdida de masa muscular y cambios cognitivos (debido a la hipoxia). Existe amplia evidencia que muestra que un enfoque de equipo interprofesional conduce a mejores resultados, ya que facilita la comunicación y garantiza una intervención oportuna.[19]  El equipo y las responsabilidades deben consistir en lo siguiente:

  • Intensivista para el manejo del paciente en el ventilador y otros problemas relacionados con la UCI, como la prevención de la neumonía, la profilaxis de la trombosis venosa profunda y la prevención del estrés gástrico
  • Dietista y nutricionista para apoyo nutricional.
  • Terapeuta respiratorio para controlar la configuración del ventilador.
  • Farmacéutico para administrar los medicamentos que incluyen antibióticos, anticoagulantes, diuréticos, entre otros.
  • Neumólogo para controlar las enfermedades pulmonares.
  • Nefrólogo para controlar los riñones y supervisar la terapia de reemplazo renal si es necesario
  • Las enfermeras vigilan al paciente, lo trasladan a la cama y educan a la familia.
  • Fisioterapeuta para ejercitar al paciente, recuperar la función muscular.
  • Enfermera de traqueotomía para ayudar a mantener la traqueotomía y el destete
  • Enfermera de salud mental para evaluar depresión, ansiedad y otros problemas psicosociales.
  • Trabajador social para evaluar la situación financiera del paciente, transferirlo a rehabilitación y asegurar que haya un seguimiento adecuado
  • Capellán para el cuidado espiritual.

Resultados

A pesar de los avances en cuidados críticos, el SDRA todavía tiene una alta morbilidad y mortalidad. Incluso aquellos que sobreviven pueden tener una peor calidad de vida. Si bien se conocen muchos factores de riesgo para el SDRA, no hay forma de prevenir la afección. Además de la restricción de líquidos en pacientes de alto riesgo, el equipo debe monitorear de cerca la hipoxia. Cuanto antes se identifique la hipoxia, mejor será el resultado. Los que sobreviven tienen un largo período de recuperación para recuperar el estado funcional. Muchos continúan teniendo disnea incluso con un esfuerzo leve y, por lo tanto, dependen de la atención de los demás. [21]

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK436002/

Autor: IsisMaya

Investigador Independiente, estudie en la Escuela de Enfermería del IMSS, me gradué de Enfermera General, y estudié en la Facultad de Ciencias de la UNAM, me gradué de Bióloga, inicié un posgrado en el Instituto de Biotecnología de la UNAM en Cuernavaca Morelos, continué en el posgrado de Biotecnología Vegetal en el Centro de Investigación Científica de Yucatán.